Avances que sugieren la posibilidad de alargar la vida en ratones

Hace tiempo que es sabido que a medida que las células envejecen los telómeros, (extremos de los cromosomas) se van acortando, es una de las razones por la que la famosa Oveja Dolly, primera clonada, vivió muy poco. Es que el clon se hizo con células de tejido adulto, ya envejecidas. Sin entrar en detalles complejos sobre los telómeros, pareciera que una de sus funciones es evitar o proteger los extremos de los cromosomas y a medida que envejecemos se acortan provocando pérdidas de información genética que llevan a la apoptosis celular.

Fuente

Sin más preámbulos quería dejarles esta noticia que leí y me pareció muy interesante

Dada la relación entre telómeros y envejecimiento -los telómeros se acortan a lo largo de la vida, así que los organismos más viejos tienen telómeros más cortos-, los científicos se han lanzado a estudiar cómo afecta a los ratones el tener telómeros hiper largos. Los resultados se publican en Nature Communications y muestran solo consecuencias positivas: los animales viven más con mejor salud, sin cáncer ni obesidad. Lo más relevante, para los autores, es que por primera vez se aumenta significativamente la longevidad sin ninguna modificación genética.

Para leer la noticia completa, está disponible en Genética Médica news y puede leerla haciendo clik aquí

Los telómeros, pérdida de la Juventud

Los telómeros acortados pueden explicar mucho de la Tercera Edad

Telomeros

Telomeros

El envejecimiento es un paseo por el parque. Los órganos comienzan a envejecer  poco a poco, la energía baja, diabetes, demencia, y los riesgos de ataque cardíaco suben y así sucesivamente. ¡Qué lío! Averiguar cómo y por qué suceden estas cosas ha sido un hueso duro de roer, es sorprendente. Pero los investigadores, están finalmente empezando a hacer algunos progresos. Han tenido buenas teorías acerca de por qué las células de crecimiento lento como el cerebro, el hígado y el corazón sufren de envejecimiento. Y otras teorías para explicar por qué las células de rápido crecimiento de las células de la sangre y la de las células intestinales. Ahora, en un nuevo estudio , los científicos han vinculado estas teorías y han avanzado en la comprensión de este fenómeno.

Los telómeros parecen ser la clave. Los telómeros protegen los cromosomas y evitan que se dañen cada vez que una célula se divide. Pero cada vez que una célula se divide, se pierde un poco de su telómero o sea el extremo final de sus cromosomas.

Con el tiempo suficiente de los telómeros se acrtan y los los cromosomas comienzan a dañarse.  La célula se convierte en su maquinaria de reparación del ADN y retrasa todo. Esto provoca que células de crecimiento rápido

se vuelven lentas en crecer y eventualemente dejan de crecer. (El daño en los cromosomas también puede ocasionar que las células se suiciden)
Las células que crecen lentamente pueden ser relativamente inmunes a estos efectos, pero a la edad también. Y esto es en parte debido también a la pérdida de los telómeros.

Los investigadores encontraron que la pérdida de los telómeros también afecta a cómo funcionan las mitocondrias.

Recuerde, las mitocondrias son las centrales eléctricas de la célula – que a su vez pueden convertir el azúcar en energía, y tienen que estar trabajando en su mejor momento en el caso de las células de lento crecimiento de las células,  para  que puedan sobrevivir.

Los investigadores proponen que la pérdida de los telómeros en las células de crecimiento lento provoca problemas como la diabetes y la demencia, afectando cómo funcionan las mitocondrias. Añádase a esto el efecto de acortamiento de los telómeros que tienen las células de crecimiento rápido y los científicos comienzan a obtener una imagen más completa del envejecimiento a nivel molecular.

Los investigadores fueron capaces de demostrar que ambos efectos ocurren por la misma razón. La pérdida de telómeros resulta en el “encendido” del  gen p53. Y el gen p53 afecta a muchos otros genes que afectan el crecimiento celular y la función mitocondrial.

El regulador principal, p53

El gen p53 es sobre todo conocido por su papel en el cáncer. Cuando se está trabajando correctamente, puede evitar que crezcan las células cancerosas y se forme un tumor. El cáncer ocurre cuando ciertas partes del ADN en una célula se dañen. El daño en el ADN lleva a las células que crecen sin control o que se nieguen a morir. Este tipo de daño en el ADN activa o enciende el gen p53, que se pone a trabajar.

El gen p53 primero hace un montón de proteína p53. Esta proteína se va a encender y apagar un montón de otros genes. Estos genes controlados por p53 en células de lento crecimiento y conseguien que la maquinaria de reparación del ADN haga horas extras de trabajo.

La idea es que la célula relentizada tendrá tiempo para arreglar el daño de su ADN.

Una vez reparado, la célula puede continuar su vida normal.

En muchos tipos de cáncer, el gen p53 en sí mismo está dañado, entonces la célula tiene doble problema para hacer frente a cualquier daño en el ADN. Así que la célula sin protección con el tiempo se convierte en cáncer.

Los daños por envejecimiento del ADN también, pero de una manera diferente – a través del acortamiento progresivo de los telómeros en el extremo de los cromosomas. Una vez que los telómeros se acortan bastante,  p53 entra en acción frenando la célula para su reparación, excepto que la célula no pueda reparar los telómeros.  En ese caso, la célula termina en la senescencia , viieja y moribunda.
El gen p53 afecta a otros genes también. Este estudio muestra que apaga a dos genes PGC-1 en determinadas células.  Y que los genes PGC-1 son necesarios en estas células para que sus mitocondrias para trabajar en su mejor momento.

Las células de lento crecimiento de necesitan sus mitocondrias a lograr una óptima eficiencia. Cuando no es así, la gente termina con problemas relacionados con la edad como la diabetes y las enfermedades del corazón.

Así el acortamiento de los telómeros hace que se active p53, que hace que las células frenen de crecer para corregir sus telómeros. Este p53 también puede ralentizar las mitocondrias, pero no siempre.

Otros estudios han demostrado que p53 a veces puede hacer más eficientes las mitocondrias.

Los científicos tendrán que ver si p53 funciona de manera diferente en diferentes tipos de células con respecto a la actividad mitocondrial. Puede ser que p53 contribuya a disminuir las mitocondrias en algunos tipos de células y otros no.  Y los telómeros y la p53 probablemente no son la historia completa. El ADN mitocondrial dañado (ADNmt) parece jugar un papel clave en el envejecimiento. Puede ser que afecte a los PGC-1 genes también afecta a la reparación del ADN mitocondrial, pero esto aún no ha sido demostrado. Este estudio aumenta la comprensión científica del envejecimiento. Pero, evidentemente, todavía hay un largo camino por recorrer.

¿Por qué la gente necesita los telómeros?

Sólo tiene que añadir la telomerasa

De todo esto, una respuesta obvia para el problema del envejecimiento sería fijar los telómeros en las células viejas. Así las células de rápido crecimiento podrían volver al trabajo y las células de crecimiento lento puede tener sus mitocondrias a pleno. La gente vive para siempre y  fin de la historia. Pero no tan rápido!!!

La fijación de los telómeros no es una cosa fácil de hacer. Y la adición de los telómeros en los extremos de los cromosomas queramos o no,  es justo lo que las células cancerosas quieren hacer.

Los telómeros son uno de los frenos naturales en las células cancerosas. Cada vez que una célula cancerosa se ​​divide, se pierde un poco de sus telómeros también. Finalmente, se quedaría sin los telómeros y morirían. Cáncer de curado.

Una forma las células de cáncer de evitar esto es mediante la activación de un gen llamado telomerasa. La Telomerasa hace que un híbrido de RNA / proteína que cura a los telómeros.

Esto es normal para el caso de las células de crecimiento rápido como las células inmunes y las stem cells o células madre,  pero el cáncer puede secuestrarlas y hacer un uso malévolo. Así que cualquier tratamiento anti-envejecimiento que utiliza la telomerasa para reparar los telómeros en las células viejas tienen que caminar una línea muy fina.  Se necesita para reparar los telómeros en el envejecimiento, pero no en las células cancerosas!! . Esto no será fácil!

Los científicos tendrán que encontrar alguna manera de distinguir entre una célula vieja y una célula cancerosa. Hay que asegurarse de no reactivar las células precancerosas que se agotaron porque perdieron sus telómeros.

Eventualmente, los científicos aprenderán lo suficiente como para superar el problema del envejecimiento. O por lo menos, que todo el mundo viva vidas más largas y productivas. Todos tendremos que ser pacientes y tratar de vivir lo suficiente para ver estas investigaciones se hagan realidad.
Fuente: por el Dr. Barry Starr, la Universidad de Stanford

18 de febrero 2011

http://www.thetech.org/genetics/news.php?id=138

Cromosomas

Partes de un cromosoma metacéntrico. Por Gabriela Iglesias

Los cromosomas son el mayor grado de empaquetamiento que alcanza las moléculas de ADN.
Cada especie tiene un número determinado de cromosomas y de cierta forma propia de su especie. Así por ejemplo todos los perros poseen 78 cromosomas y además son todos de la misma morfología.
Los cromosomas tienen diversas partes que se muestran en el esquema

Las distintas morfologías se definen segun el centrómero los divide en dos brazos. Cuando ambos brazos son iguales de denominan METACENTRICOS. Cuando un brazo es un poco más pequeño (brazo p) se denominan SUBMETACENTRICOS. El brazo más largo se llama q. En el caso que el brazo p sea muy pequeño se denominan SUBTELOCENTRICOS. En cambio cuando es casi imperceptible al microscopio sellaman ACROCÉNTRICOS. Si no hay brazo p y solo exite el brazo q se denominan TELOCÉNTRICOS.

 

Esquema extractado de
http://learn genetics. utah. edu

En cambio en los cerdos existen 38 cromsomas de diferentes morfologías.

Foto de Cariotipo de Cerdo extractada de
http://www.animalgenome.org/edu/gene/pigkar.gif
Son 19 pares para este ejemplo.
Todas las especies superiores son diploides es decir que heredan un juego de cromosomas de su madre y otro igual del padre. Por lo tanto hay dos cromosomas homólogos de cada uno de los totales.

El análisis de los cromosomas de un individuo se realiza mediante una técnica denominada CARIOTIPO que se base en obtener una foto de cromosomas en Metafase de la división celular, en donde alcanza mayor estado de compactamiento. Generalmente luego se realiza el bandeo cromosómico para ayudar a identificar a los cromosomas ya que cada uno tiene un patrón de bandas propio de ese cromosoma en cada una de las especies diferentes.
Luego de obtenida la foto, se amplía y recorta cada uno de los cromosomas y se los ordena de mayor a menor tamaño dentro de cada morfología.

Existen nuevas técnicas para visualizar mejor a los cromosomas como el FISH o Chromosome Painting

Más información sobre cromosomas, visitar la página de Cromosomas y cromatina.

Foto de un cariotipo humano por FISH multicolor extractada de