Neutropenia cíclica en Collies. Monografías de alumnos

collie gris

Nuevamente les dejo una monografìa de mi alumno Nicolás Cugliari  de 3er año de la carrera de Veterinaria de la Univ. Nacional de Río Negro, sobre una enfermedad hereditaria en caninos denominada NEUTROPENIA CICLICA EN CANINOS (Collies). Espero que les sirva a muchos otros en el camino del aprendizaje.

Neutropenia cíclica

Universidad Nacional de Río Negro
Genética Básica
2015 Cugliari Nicolás

Introducción

Neutropenia cíclica, también conocida como síndrome del Collie gris es una alteración autosómica recesiva, producida por la mutación del gen AP3B1 que afecta a la raza Collie. Se caracteriza por la disminución crítica en la cantidad de neutrófilos de manera cíclica. Esto deja vulnerable al animal al ataque de agentes bacterianos. Los animales afectados muestran una serie de signos y una dilución del color del pelaje que junto a técnicas de laboratorio permiten diagnosticar el desorden genético.

Enfermedad

La mutación provoca que las “stem cells” o células madre de la médula ósea funcionen de manera anormal. Este tejido se encarga de la formación y maduración de las células sanguíneas. Consecuentemente, esta afección genera trastornos en la producción de leucocitos. Entre estos, los más afectados son los neutrófilos, principales encargados de la fagocitosis y primeros defensores ante una infección. El recuento de neutrófilos en banda y segmentados puede dar 0 o un valor cercano. La actividad de los pocos neutrófilos circulantes se muestra desequilibrada e incapaz de cumplir sus funciones inmunológicas ante, principalmente, bacterias. Se ha observado que en ocasiones puede darse una disminución considerable de plaquetas, lo cual lleva a hemorragias. El número de otros glóbulos blancos puede disminuir sin tener grandes repercusiones. (Patt, et al. 1973.)
El proceso en perros infectados dura aproximadamente 20 días y se produce de manera repetitiva cada 2 a 10 días. El número de leucocitos se normaliza al cabo de una semana aproximadamente gracias a una serie de mecanismos de retoralimentación que tienen lugar en la médula ósea. (Dale, et al 1972)
La disminución de neutrófilos generada por este trastorno facilita el ingreso y la supervivencia de agentes bacterianos una vez dentro del perro. Por lo tanto, animales afectados son susceptibles a todo tipo de infecciones sobre todo bacterianas en piel, ojo y sistema respiratorio. (Lund, et al 1967)
Externamente la neutropenia cíclica genera una dilución en el color del Collie, alcanzando un color grisáceo y ocasionalmente beige.
Entre 8 y 12 semanas luego de nacer, los cachorros enfermos comienzan a manifestar los síntomas. Son de menor tamaño, más débiles y si no se los trata no llegan a superar el año de vida. Aún recibiendo el cuidado apropiado, es decir, siendo monitoreado y suministrado antibióticos, la expectativa de vida no supera los 4 años de vida. (Pacheco, et al 2008)

Herencia

La enfermedad solo afecta a perros que reciben dos copias del gen mutado, es decir, se hereda como recesivo. La misma puede manifestarse en algún punto de su vida. Los perros enfermos transmiten una sola copia de la mutación a sus descendientes.
A aquellos animales que tienen un solo gen mutado se los denomina portadores. No desarrollan la enfermedad pero tienen un 50% de probabilidad de transmitir una copia mutada del gen a sus descendientes.
Los perros que tienen dos genes normales son considerados libres, por lo tanto, no pueden trasmitir genes mutados ni desarrollar la enfermedad. A diferencia de los enfermos y portadores no manifiestan color gris plateado en el pelaje.
Gen AP3B1

El gen AP3B1 o adaptor-related protein complex 3, beta 1 subunit se encuentra en el cromosoma 3 del perro. Está formado por 25 intrones, 27 exones y una secuencia de nueve bases. Fue mapeado por medio de análisis de ligamiento de alta densidad. (Benson, et al 2004.)
Este codifica una subunidad del complejo proteico adaptador AP3, involucrado en el transporte de proteinas entre lisosomas y el complejo de Golgi, más específicamente, de la ELA 2 o neutrófilo elastasa. La subunidad del AP3 se asocia a la neutrófilo elastasa o ELA2 a través de una señal basada en la tirosina cerca a su extremo C-terminal y actuando como su transportador. (Meng, 2010.)

Mutación

La mutación consiste en la inserción de un residuo extra de adenina en una cadena de adeninas ubicadas en el exon 21 del gen AP3B1.
Perros heterocigota portadores, que tienen un alelo normal y uno mutado, producen una población homogénea de transcripciones normales del gen. En este caso contienen nueve adeninas en el alelo normal y diez en el mutado.
En el caso de perros homocigota afectados, que tienen dos alelos mutados, producen una población heterogénea de ARNm del AP3B1 conteniendo transcripciones mutadas con diez adeninas.
Las mutaciones en la subunidad beta del complejo A3 provocan inestabilidad del gen, haciendo que los neutrófilos de perros afectados tengan deficiencia en la elastasa. La deficiencia de ELA2 permite que se acumulen proteinas precursoras de la elastasa en sus gránulos primarios. (Meng, 2010)

Diagnóstico

El diagnóstico de la neutropenia cíclica se realiza mediante un hemograma que determine la disminución o en ocasiones ausencia de neutrófilos. Para ello se relacionan los signos manifestados y el color del pelaje.
El pelo sufre una dilución en el color tornándose gris plateado y puede que beige. Los animales enfermos presentan fiebre, diarrea, dolor en las articulaciones e infecciones cutáneas, oculares y respiratorias.
Para la detección de la mutación primero se obtuvo una secuencia parcial del cADN del gen AP3B1 para realizar un análisis northern-blot del ARN total extraído de la sangre del perro. La técnica llamada Northern-blot o ensayo Northern es similar al Southern-blot pero, este es utilizado en la detección de moléculas de ARN de una secuencia. Se toma una mezcla de ARN y se la somete a una electroforesis en gel. Se separan los fragmentos de acuerdo al tamaño y se los transfiere a una membrana cargada positivamente donde se produce la hibridación de una sonda molecular marcada radiactivamente. (Watson, 2004.)
La transcripción aparece ausente en el perro afectado y la mitad aproximadamente de la misma en portadores, comparándolos con animales de otras razas a modo de control.
A continuación se clonó completamente el cADN de AP3B1 aislando totalmente el ARN de la sangre del animal y realizando una carrera de 5’-3’. (Benson, KF., et al.)

Benson et. al, 2004

Benson et. al, 2004

Los perros afectados mostraron dos secuencias de transcripción que diferían por la presencia de un residuo de adenina extra en la secuencia de nueve adeninas. Posteriormente se determinó la secuencia genómica del AP3B1 por un recorrido en los intrones a partir de los exones identificados en el cADN. Esto permite establecer primers para la amplificación de la secuencia de adeninas en el gen AP3B1 a partir de ADN genómico. La misma se realiza utilizando la técnica de PCR o reacción en cadena de polimerasa. Esta consiste en la síntesis de ADN por medio de la ADN polimerasa de manera automatizada a partir de cebadores. El proceso se da por complementariedad de bases. (Benson, KF., et al.)
Los resultados determinaron que Collies afectados son homocigota y los portadores heterocigota debido a la inserción de una adenina adicional en la secuencia de nueve adeninas. Dicha secuencia se ubica en el exon 21 del gen AP3B1.
La aparente auscencia de la transcripción del alelo mutado en heterocigotas es el resultado de una degradación selectiva de transcripciones mutadas.

Neutropenia

Benson et al 2004

Tratamiento

La neutropenia cíclica puede ser curada por medio de transplante medular. Estos sin embargo, resultan poco práctico, limitándose el tratamiento solo a monitoreos y administración de antibióticos. Sin embargo, a pesar de los cuidados, los perros enfermos no superan los cuatro años de vida.

Referencias

  • Benson, KF., Person, RE., Li, FQ., Williams, K., Horwitz, M. 1. 2004.
    Paradoxical homozygous expression from heterozygotes and heterozygous expression from homozygotes as a consequence of transcriptional infidelity through a polyadenine tract in the AP3B1 gene responsible for canine cyclic neutropenia. Nucleic Acids Res 32:6327-33, 2004. Pubmed reference: 15576359. DOI: 10.1093/nar/gkh974.
  • Benson, K.F., Li, F.Q., Person, R.E., Albani, D., Duan, Z., Wechsler, J., Meade-White, K., Williams, K., Acland, G.M., Niemeyer, G., Lothrop, C.D., Horwitz, M. 2. 2003
    Mutations associated with neutropenia in dogs and humans disrupt intracellular transport of neutrophil elastase Nature Genetics 35:90-6, 2003. Pubmed reference: 12897784.
  • Dale, D.C., Alling, D.W., Wolff, S.M. 1972
    Cyclic hematopoiesis: the mechanism of cyclic neutropenia in Grey Collie dogs Journal of Clinical Investigation 51:2197-2204, 1972. Pubmed reference: 5054472. DOI: 10.1172/JCI107027.
  • Lund, J.E., Padgett, G.A., Ott, R.L. 1967.
    Cyclic neutropenia in Grey Collie dogs Blood 29:452-461, 1967. Pubmed reference: 6067150.
  • Pacheco, J.M., Traulsen, A., Antal, T., Dingli, D. 2008.
    Cyclic neutropenia in mammals. Am J Hematol 83:920-1, 2008. Pubmed reference: 18951469. DOI: 10.1002/ajh.21295.
  • Patt, H.M., Lund, J.E., Maloney, M.A. 1973
    Cyclic hematopoiesis in grey Collie dogs: a stem cell problem Blood 42:873-884, 1973. Pubmed reference: 4796766.
  • Meng, R., Bridgman, R., Toivio-Kinnucan, M., Niemeyer, GP., Vernau, W., Hock, T., Lothrop, CD. :
    Neutrophil elastase-processing defect in cyclic hematopoietic dogs. Exp Hematol 38:104-15, 2010. Pubmed reference: 19941936. DOI: 10.1016/j.exphem.2009.09.010.
  • Watson, J, D.; Baker, T. A.; Bell, S. P.; Gann, A.; Levine, M. et Losick, R (2004). Molecular Biology of the Gene (Fifth edition edición). San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 0-321-22368-3.
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Parece que el orígen del perro no era el que se pensaba

Perro fotografiando

Según el artículo de Investigación y ciencia: “El último análisis de ADN canino indica que los perros se originaron probablemente en las llanuras de Mongolia o Nepal, no en Europa, el Próximo Oriente o el sur de China, como otros estudios han sugerido.

Durante décadas, los genetistas, arqueólogos y biólogos evolutivos han tratado de trazar la historia del perro, Canis lupus familiaris, con resultados contradictorios. Los estudios genéticos han planteado numerosas dificultades porque la explosión de las razas caninas en el último par de siglos ha oscurecido la historia evolutiva de estos animales. Tales estudios no ofrecen una imagen de lo que sucedió hace unos 20.000 años, cuando se estima que sucedió la domesticación del perro, opina Adam Boyko, genetista de la Universidad de Cornell.

De modo que Boyko decidió centrarse en los perros que viven en lugares aislados y que se aparean libremente con otros. Él y su hermano viajaron por todo el mundo para muestrear el ADN de unos 549 perros de «pueblo» de 38 países, unos animales que no pertenecen a nadie pero que siempre merodean cerca de las personas. A continuación, Boyko y su colaboradora Laura Shannon compararon entre sí los genomas de estos mestizos, así como los genomas de más de 4.500 perros de pura raza pertenecientes a 161 razas, en casi 189.000 lugares de sus cromosomas.

Los investigadores observaron que los perros aldeanos presentaban una mayor variedad de diferencias genéticas que los perros de pura raza, por lo que constituían una fuente de datos históricos más fiable. Se observó que estos perros han experimentado diferentes grados de infiltración de los canes europeos: mientras que los animales africanos poseen relativamente pocos ascendientes europeos, los del Pacífico Sur proceden casi exclusivamente de los europeos. Tal fuerte influencia europea oscurece la señal histórica, por lo que el equipo de Boyko se centró en los datos de los perros indígenas con una escasa influencia europea reciente.”

Para seguir leyendo el artículo, click aquí 

Fuente: Investigación y Ciencia,. (2015). ¿Dónde se originaron los perros?. Retrieved 3 November 2015, from http://www.investigacionyciencia.es/noticias/dnde-se-originaron-los-perros-13639

Terapia génica de la Distrofia muscular de Duchenne en perros ya lista

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La “Distrofia muscular de Duchenne “(DMD) es un trastorno muscular,  progresivo y que rápido que afecta principalmente a los hombres en una proporción de aproximadamente 1 en 3500 nacimientos en todo el mundo. La enfermedad es causada por una mutación en el gen de la distrofina en el cromosoma X y se hereda de manera recesiva genéticamente,  ligada al sexo (Los individuos con DMD tienen pérdida progresiva de la función muscular y debilidad, que comienza en las extremidades inferiores y, por desgracia lleva a la muerte prematura.

Dentro de las células de los pacientes con DMD, el tejido muscular dañado se sustituye con fibroso, graso o tejido óseo y en última instancia pierde función. Durante años, los científicos han buscado una manera de tratar con éxito la enfermedad con eficacia. Ahora, en Perros,  investigadores de la Universidad de Missouri (MU) han tratado con éxito con DMD mediante la terapia génica y dicen que se están planeando ensayos clínicos en humanos en los próximos años.

“Esta es la enfermedad muscular más común en los niños, y actualmente no existe una terapia eficaz”, explicó el autor principal y líder del estudio Dongsheng Duan, Ph.D., profesor en el departamento de microbiología molecular e inmunología de la Facultad de Medicina de la UM. “Este descubrimiento llevó a nuestro equipo de investigación de más de diez años, pero creemos que estamos en la cúspide de tener un tratamiento para la enfermedad.”

La mutación gen de la distrofina en los pacientes con DMD interrumpe la producción aguas abajo de la proteína. La ausencia de la proteína distrofina se inicia una reacción en cadena que eventualmente conduce a la degeneración de las células musculares y la muerte. Mientras que la premisa de la terapia génica para DMD es aparentemente sencillo genéticamente reparar los genes de distrofina-intentos mutadas se han visto obstaculizados por una variedad de razones, una de las cuales es que el gen de la distrofina es una de las más grandes del genoma humano.

“Debido a su tamaño, es imposible entregar la totalidad del gen con un vector de terapia génica, que es el vehículo que transporta el gen terapéutico al sitio correcto en el cuerpo”, comentó el Dr. Duan.”A través de la investigación anterior, hemos sido capaces de desarrollar una versión en miniatura de este gen llamado microgene. Este distrofina minimizada protegida todos los músculos en el cuerpo de los ratones enfermos.”

El uso de un virus adeno-asociado, el equipo de MU demostraron que podían entregar el microgene a todos los músculos en el cuerpo de un perro enfermo. Los perros fueron inyectados con el virus cuando eran entre dos y tres meses de edad y acaba de empezar a mostrar síntomas de DMD. Los perros son ahora de seis a siete meses de edad y continúan desarrollándose normalmente.

Los perros Dr. Duan y su equipo utilizados tenían un tamaño de cuerpo similar a la de un niño afectado. Los investigadores tienen la esperanza de MU que el éxito en el perro va a establecer las bases de las pruebas en humanos.

“El virus que estamos utilizando es uno de los virus más comunes, sino que también es un virus que no produce síntomas en el cuerpo humano, haciendo de esta una manera segura para difundir el gen de la distrofina en todo el cuerpo”, señaló el Dr. Duan. “Estos perros desarrollan DMD naturalmente en una forma similar a los seres humanos. Es importante tratar la DMD temprano antes de la enfermedad hace mucho daño ya que esta terapia tiene el mayor impacto en las primeras etapas de la vida.”

Les dejo un video en inglés pero se le pueden poner subtitulos

Fuente: http://www.genengnews.com/gen-news-highlights/gene-therapy-treatment-for-muscular-dystrophy-effective-in-dogs/81251893/

Más información y bibliografía, aqui:

http://online.liebertpub.com/doi/full/10.1089/humc.2015.29003.mfi

Monografías de alumnos VII: FACTORES QUE INFLUYEN EN EL COMPORTAMIENTO AGRESIVO DE LOS PERROS

Este año les pedí a mis alumnos que realizaran como trabajo final de la materia Genética de poblaciones una monografía o trabajo final que incluyera una búsqueda bibliográfica sobre algún tema que les resultara de interés relacionado con lo visto en las clases

Creo que todos han hecho un buen trabajo y les ha gustado la idea de que sus trabajos fueran subidos al Blog.   Asi que seguiré por el 7mo alumno de la lista ! Marina Marini.  Son alumnos de 4to año de la carrera de veterinaria de la Universidad Nacional de Río Negro, Argentina.   Les dejo a continuación el trabajo y adjunto la presentación que realizaron en Power Point.

Cátedra: genética de poblaciones             Profesora: Mag. Med.Vet. Iglesias Gabriela  Universidad nacional de rio negro
Factores que influyen en el comportamiento agresivo de los perros
La agresividad tiene un origen multifactorial, influenciado por tres factores: FENOTIPO: GENÉTICA Y AMBIENTE.
Alumna: MARINI, Marina Liliana
Junio 2014

 

 

UNIVERSIDAD  NACIONAL DE RIO NEGRO – ESCUELA DE VETERINARIA – CHOELE CHOEL, Rio Negro, Argentina

 

FACTORES QUE INFLUYEN EN

EL COMPORTAMIENTO AGRESIVO DE LOS PERROS

 

Introducción

 

La agresión canina es un problema conductual de las mascotas que se presenta con alta frecuencia, constituyendo un riesgo a la integridad física de las personas que están en contacto con estos animales. Aunque se sabe que la raza no es el único factor que incide en la agresividad de los canes es necesario legislar sobre la Tenencia Responsable de las mismas. Se hace necesario entonces dilucidar algunos aspectos de manejo que intervendrían en la manifestación de conductas agresivas.

 

Desde el punto de vista biológico, el comportamiento agresivo puede clasificarse en 2 categorías: intraespecífico (hacia miembros de una misma especie) e interespecífico (hacia individuos de otras especies), está última correspondería a la agresividad del perro hacia las personas. Sin embargo el proceso de sociabilización hace que el cachorro identifique a las personas como miembros de su propia especie, por lo que las pautas de conducta pasan a considerarse como intraespecíficas.

La agresividad, protectividad y la territoriedad son conductas naturales de los perros que les permiten regular las relaciones entre los miembros de una manada y entre éstos y los otros animales. (Nuñez, F. 2006)

 

Las razas caninas

 

Se cree que el perro doméstico es la especie de la familia de los cánidos con una evolución más reciente. Algunos estudios describen que dentro de la familia existen tres grupos filogenéticos, el perro doméstico comparte un clado con el lobo, el coyote y los chacales. Otros estudios indican que el perro se originó por completo del lobo, sin haber recibido influencias destacables de genes de chacales, coyotes u otra especie de canes.

Los perros surgieron hace unos 40.000 años; las primeras domesticaciones se produjeron en Asia. Sin embargo es probable que la mayoría de las razas domésticas que se conocen hoy sean el resultado de la selección realizada por el hombre a lo largo de los últimos dos o tres siglos. Muchas de las razas más corrientes se desarrollaron en Europa en el Siglo XIX. Revisten especial interés algunas razas actuales que aparecen representadas en la antigüedad, entre ellas el galgo y el perro del Faraón.

Lo que define a una raza, aunque la ascendencia de un can se identifica a partir de sus características físicas (como el color del pelaje, forma y tamaño del cuerpo, longitud de los miembros, forma de la cabeza entre otras), es la definición formal del concepto raza proveniente de criadores y genetistas.

Los perros de pura raza se caracterizan por un bajo grado de heterogeneidad genética, en comparación con los perros de raza mestiza o mixta. Las razas que derivan de un grupo pequeño de fundadores, que han sufrido cuellos de botella poblacionales o que han experimentado el “síndrome de popularidad del progenitor macho” (el efecto de los ejemplares que se destacan por producir un número desproporcionado de descendientes) se caracterizan por una heterogeneidad genética incluso menor.

Comportamiento animal

 

El comportamiento animal es el conjunto de respuestas que presentan los animales frente a los estímulos internos y externos que reciben del medio que los rodea. La agresividad tiene un origen multifactorial, influenciado por dos factores: FENOTIPO: GENÉTICA Y AMBIENTE (Mariotti, V., 2009). La influencia de estos factores hereditarios y ambientales es la base sobre la cual se forma el temperamento de un animal.

 

Factores Genéticos:

La investigación genética en el temperamento de los animales ha experimentado un giro en los últimos años como consecuencia del desarrollo de la biología molecular. Se sabe que la genética determina alrededor del 30% del comportamiento en los perros (Nuñez, F.  2006)

La base genética de comportamiento se ha explorado dentro de una amplia gama de genes que representan neurotransmisores y moléculas de señalización. Los sistemas de la serotonina y la dopamina de señalización son fundamentales para diferentes fenotipos de comportamiento. Los neurotransmisores del sistema nervioso central (SNC), indiscutiblemente, son importantes para la modulación de la conducta visto tanto en el hombre como en los animales. El polimorfismo en los genes de las enzimas que regulan el transporte y  los receptores de los neurotransmisores del SNC se ha relacionado con alteraciones del comportamiento, y los polimorfismos de un solo nucleótido representan el tipo más frecuente de la variación genética. Los sistemas de señalización de serotonina y dopamina tienen una influencia central en diferentes fenotipos de comportamiento, tanto de invertebrados y vertebrados. (Våge, 2008)

 

Factores fenotípicos:

El fenotipo es el que expresa al individuo como producto de la interacción de su genotipo con el ambiente donde se desarrolló. Dentro de las características fenotípicas podemos mencionar el tamaño corporal, color y longitud del pelaje, tamaño de la cabeza, longitud de los miembros, y sexo entre otras.

 

 

Factores ambientales:

Estos factores junto a los genéticos interactúan y determinan el fenotipo de los individuos.

Price (1984) definió la domesticación como un proceso por el cual una población de animales se adapta al hombre y al ambiente mediante una combinación de cambios genéticos, que suceden a lo largo de generaciones, y acontecimientos evolutivos inducidos por el ambiente, que se repiten en cada generación.

Los factores ambientales en los perros determinan el 70 % del comportamiento de animal, por ende la heredabilidad es de 0,3. Dentro de éstos factores podemos mencionar la edad al destete, lugar donde habita, tipo de alimentación e ingesta de agua, si está sólo o con otros animales, relación con la familia, actividad física, adiestramiento, trato recibido, manejo, adiestramiento entre muchos más.

 

A continuación se analizará el artículo de F. Nuñez, “Factores de manejo que influyen en la presentación de conductas agresivas en perros”,  realizado en el 2006 por la Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias, de la Universidad de Chile, que tiene por finalidad aportar antecedentes sobre factores de manejo que influirían en la presentación de conductas agresivas en los perros a fin de disponer de elementos de juicio que ayuden a la formulación de normas que regulen la tenencia responsable de las mascotas.

Las conductas de agresividad presentadas por los cánidos, y en especial por ciertas razas de perros, se deberían en parte a diferentes factores a los cuales estos animales están expuestos durante su desarrollo. Dentro de éstos se encuentran los manejos que establecen los propietarios hacia estas mascotas, los cuales con frecuencia son inadecuados, creando o reforzando comportamientos agresivos  y que potencian conductas propias de algunas razas.

 

“Factores de Manejo que influyen en la presentación de conductas agresivas en perros”

 

NUÑEZ.F., CORNEJO. J., MORALES. M.

FACULTAD DE CIENCIASVETERINARIAS Y PECUARIAS, UNIVERSIDAD DE CHILE, CASILLA 2, CORREO 15, SANTIAGO CHILE.

Avances en Ciencias Veterinarias 21, pp 14-21, 2006

 

La agresividad de los perros en el entorno doméstico se puede convertir en un problema que dificulta la convivencia del animal con las personas. Por lo tanto al ser la agresión un comportamiento normal en los cánidos, es parte del repertorio de conductas que manejan para interactuar con otros animales o con los seres humanos.

 

Material y Métodos

 

La información requerida se obtuvo a partir de encuestas de opinión aplicadas a personas que más directamente se vinculan con los sujetos en estudio: propietarios, criadores y entrenadores de perros, en particular de las razas Rottweiler, Pitt Bull, Akita Inu, Dogo Argentino, Bull Mastif, Mastín Napolitano, San Bernardo, Gran Danés, Ovejero Alemán, razas que más frecuentemente son incriminadas como “peligrosas”.

Para acceder a dueños de estas razas, y aplicarle el cuestionario, se utilizó el registro de pacientes del Hospital Veterinario de la Universidad de Chile. De este registro con un universo de 674 ejemplares de las razas seleccionadas, se obtuvo una muestra (n) de 180 individuos. Además se incluyó un grupo de perros mestizos, incorporando a la muestra un total de 18 perros mestizos.

El cuestionario aplicado a los propietarios, tuvo por finalidad, esclarecer las condiciones de manejo a que éstos  someten a sus mascotas y las respuestas conductuales obtenidas de parte de éstas.

A su vez, se seleccionó 10 criaderos de las razas mencionadas y se les requirió información sobre: condiciones de crianza de cachorros, criterios de selección de reproductores, personalidad del comprador y su afinidad con la raza. En cuanto a los adiestradores caninos, se entrevisto a diez de ellos sobre frecuencia de razas adiestradas, tipo  y metodología aplicada en el entrenamiento. La información obtenida permitió relacionar los distintos comportamientos de las mascotas, con la presencia o ausencia de factores determinantes en la presentación  de conductas agresivas. Para evaluar las conductas de agresividad presentadas por las mascotas incorporadas en este estudio, se definieron cuatro categorías:

 

1-AGRESIVIDAD LEVE: gruñe, muestra los dientes, o ladra a las personas frecuentemente

2-AGRESIVIDAD INTERMEDIA: ha intentado atacar a alguien en una o varias ocasiones.

3-AGRESIVIDAD GRAVE: ha atacado a alguien produciéndole lesiones de algún grado.

4-SIN CONDUCTAS DE AGRESIVIDAD: no ha presentado ninguna de las conductas mencionadas.

 

Los resultados de esta encuesta fueron analizados en forma descriptiva, presentándose como frecuencias absolutas y relativas. Para determinar el grado de asociación entre las variables a estudiar, se realizó la prueba de hipótesis independiente de chí cuadrado.

 

Resultados

 

ENCUESTA A PROPIETARIOS

 

En relación a la presentación de conductas agresivas por parte de los perros de los propietarios encuestados, cabe mencionar que un 53.8 % ha presentado conductas agresivas al menos una vez. Se encontró diferencias significativas en la presentación de agresividad por razas (Tabla 1). Al analizar esta relación, se puede señalar a las razas Akita Inu y Doberman como las más incriminadas, ya que todos sus ejemplares mostraron conductas agresivas. Luego aparece el Rottweiler con 61,9% de individuos que han mostrado conductas agresivas, seguida por el Pit Bull (50%), Ovejero Alemán (47,7%), Mestizo (44,4%), Gran Danés (42,9%), Dogo Argentino, Bull Mastiff, Mastín Napolitano (33,3%) y finalmente la raza San Bernardo con un 20% de ejemplares con conductas agresivas.

Respecto al nivel de gravedad con que se presentaron estas conductas la raza Akita Inu exhibe un 40% de individuos con agresividad grave, seguida por el Pitt Bull con el 2,2% y el Ovejero Alemán con el 1,1%, el resto sin presentaciones en esta categoría. Con respecto a la agresividad intermedia las razas involucradas son Doberman con un 33%, Pitt Bull 11,1%, Ovejero Alemán 10,2% y Rottweiler 2,4%. Las razas Mestizo, Gran Danés, San Bernardo, Dogo Argentino, Bull Mastiff y Mastín Napolitano, sólo presentaron individuos en la categoría de agresividad leve.

 

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Al analizar este aspecto conductual, se observa que las razas que han sido seleccionadas a favor de algunos comportamientos específicos, tienen un mayor riesgo de desarrollar variaciones indeseadas de estas conductas. Existen razas que presentan una mayor tendencia a presentar episodios de agresividad, ya que estos rasgos serían potenciados por la selección.

 

Edad del perro

La relación entre las variables “edad que tenía la mascota canina cuando fue adquirida” y “conductas de agresividad presentadas” resultó ser estadísticamente significativa. Los perros fueron adquiridos dentro del rango de edad 2-3 meses presentaron un 48,8% de conductas agresivas, en distintos niveles de gravedad, mientras que los adquiridos entre los 3-4 meses  han demostrado conductas agresivas en un 71,2%.

 

Sexo del perro

Los perros se distribuyeron en 77 hembras (39,5%) y 118 machos (60,5%). Entre las variables sexo y presentación de conductas agresivas, existe una asociación significativa, siendo menor la proporción de casos de comportamientos agresivos en las hembras que en los machos. En caso de las primeras, un 64,9% no ha presentado conductas agresivas, en tanto que en los machos, un 34,7% no ha presentado comportamiento de esta naturaleza, esto se ajusta a lo observado por Gershman y col (1994), quién concluyó que los machos presentan mayor predisposición a conductas agresivas que las hembras. (Tabla 2).

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Adquisición y asesoría en la elección de la mascota

Un 48,7% de los propietarios encuestados, aseguro haber recibido asesoría para elegir la mascota adecuada. Se observo relación estadísticamente significativa entre la asesoría para elegir una mascota y la posición jerárquica que ocupa la mascota en el hogar, demostrándose que los perros cuyos propietarios se hicieron asesorar, presentan una jerarquización adecuada. Del total de casos clasificados  como sin agresividad, el 72,9% corresponde a perros de propietarios que recibieron asesoría por parte de médicos veterinarios antes de adquirir una  esa raza, mientras que el 27,1 restante recibió asesoría de parte de criadores de perros u otras fuentes.

 

Relación de la mascota con el grupo familiar

Un 77,4 % de los encuestados la define como cercana, formando parte de la familia y que la mascota comparte con niños y/o adultos en forma permanente. En relación a los métodos que se utilizan para establecer la dominancia sobre la mascota, la mayoría de los propietarios encuestados prefiere usar el regaño como método de castigo, sin embargo las opciones castigo físico y psicológico presentan porcentajes relevantes. Uno de los métodos más utilizados para establecer dominancia, es el envío de la mascota a una escuela de entrenamiento canino.

 

ENCUESTA A CRIADORES

 

En cuanto a  los diez criadores de perros incluidos en el estudio, el 90% de ellos cuenta con asesoría veterinaria. El destete se produce entre los 30 y 60 días de vida y el 70% de los cachorros se venden a los 60 días.

La selección de los reproductores se basa en las características físicas, de pedigrí y temperamento del animal. Los rasgos de carácter más deseados son sociabilidad y docilidad, también menciona agresividad moderada y protectividad.

El 100% de los criaderos efectúa entrevista con los compradores y si el interesado no es adecuado para tener un perro de determinada raza, en el 40 % de los casos no vende y sugiere otra raza, 20% espera un tiempo y después vende y un 40% vende el perro, entregando recomendaciones necesarias.

 

ENCUESTA A LOS ADIESTRADORES

 

De acuerdo a los resultados obtenidos a través de la encuesta, se pueden considerar al adiestramiento como un factor que influye en la presentación de conductas agresivas en las mascotas caninas, pero que dependiendo del tipo de adiestramiento que sea realizado, estas conductas pueden aumentar o disminuir. Por lo tanto es importante que se realice un entrenamiento que busque moderar el carácter propio de las razas en estudio, que se utilicen métodos de reforzamiento positivos y sobre todo que no se use el castigo físico, ni que se pretenda realzar la agresividad del individuo. No se debe olvidar que la agresividad, la protectividad y la territorialidad son conductas naturales de los perros, por lo que realzar y reforzar estas características implica aumentar el riesgo de que estas conductas se manifiesten.

Los resultados obtenidos revelan que las razas más llevadas a entrenamiento son Ovejero Alemán, Rottweiler, Doberman y Akita Inu (Tabla 4). Esto coincide con los resultados presentados en la Tabla 1 sobre las diferencias en la  frecuencia de presentación de conductas agresivas y en la gravedad de éstas, entre las diferentes razas de perros involucrados  en el estudio.

 

Marini 3

 

Un 44,8% de los perros involucrados fue enviado por sus propietarios a una escuela de adiestramiento. Dentro las razones se encuentran el manejo de conductas agresivas, aprender modales y hábitos, deporte, diversión, paseo, defensa y guardia, obediencia, sociabilidad y servicio.

De los adiestradores un 50% utiliza la sumisión física para establecer dominancia, el 90% realiza entrenamientos que incrementan la protectividad y/o agresividad.

En la Tabla 3 se puede apreciar la relación existente entre el adiestramiento canino y la presentación de conductas de agresividad. De los canes que fueron enviado a adiestramiento un 45,3% no ha mostrado comportamientos agresivos y el 54,7% restante ha presentado conductas de agresividad en diferentes niveles de gravedad. En el caso de los perros que no han asistido a entrenamiento de ningún tipo un 44,4% no ha presentado conductas agresivas, mientras que el 55,6% si ha mostrado ese tipo de conductas en alguna ocasión. Sin embrago  el porcentaje de los han presentado comportamientos agresivos de mayor gravedad, es levemente mayor en los que sí ha asistido a adiestramiento. En este caso la relación observada entre las variables resultó significativa.

 

Marini 4

Conclusión del Estudio

 

Respecto con la información revisada y con los resultados obtenidos en este estudio, podemos afirmar que los factores que influyen en la presentación de conductas  agresivas por parte de las mascotas caninas  son muchos, pero se han podido identificar parte de ellos y determinar su importancia.

Podemos afirmar que fuera de los factores propios de animal como raza o línea genética, son los factores de manejo realizados por los propietarios (jerarquización, socialización, método de castigo o enseñanza utilizados) y adiestramiento de la mascota, los que más influyen en la génesis de esos comportamientos. También podemos afirmar que hay otros factores ambientales que rodean al perro, tales como el espacio físico disponible, composición del grupo familiar, relación con las personas que lo rodean, entre otros, también influyen en que se originen estos comportamientos.

 

Conclusión Final

 

Son muchos los factores que influyen en la presentación de conductas agresivas. No debemos olvidar que la agresividad es una conducta natural en los perros. Un 30% en la determinación de este comportamiento corresponde a características como la raza o línea genética. El otro 70 % corresponde a factores ambientales como los que rodean al animal y los de manejo, entrenamiento y alimentación. (Nuñez, F. 2006)

Es importante no categorizar a las razas aquí estudiadas como razas “peligrosas”, ya que no los son. Debemos considerar que un perro, cualquiera fuese su raza o no, puede presentar este tipo de comportamiento y se ve muy influenciado por el hombre. Los perros pueden adquirir formas de agresión severas, y a medida que sus ataques sean exitosos u obtienen recompensas por sus actos se reforzará más su conducta. Así, la falta de conocimiento acerca del comportamiento canino conlleva a sanciones y castigos físicos innecesarios favoreciendo reacciones agresivas. La enseñanza de los perros desde cachorros no debe involucrar ningún tipo de castigo físico o con dolor. De esta manera podremos tener en casa una mascota equilibrada en su comportamiento.

 

Bibliografía

 

  •    Fernández. H., 2005. “Validación  de Test para detectar diferencias de temperamentos de cachorros entre dos razas caninas”. Universidad Iberoamericana de Ciencias y Tecnología- Facultad de medicina Veterinaria y Cs. Pecuarias.

http://asociacionmagna.org/wp-content/uploads/2013/03/Validaci%C3%B3n-de-Test-para-detectar-diferencias-de-temperamentos-de-cachorros-entre-dos-razas-caninas.pdf.

  •    V. Mariotti, M. A, M. H, M.B, X.M, 2009. “Factores ambientales implicados en el control de la conducta del perro y del gato: alimentación, manejo y ejercicio”. Clin. Peq. Anim, 29(4): 209-215 http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v29n4/11307064v29n4p209.pdf
  •  Nuñez. F., C. J., M. M., 2006.  “Factores de manejo que influyen en la presentación de conductas agresivas en perros”. Avances en Ciencias Veterinarias 21, pp 14-21

http://www.cuadernosjudaicos.cl/index.php/ACV/article/viewArticle/1382

http://www.secem.es/wp-content/uploads/2013/03/G-12-NE-05-Vila-45-56.pdf

 

 Les dejo la presentacion en power point: PRESENTACION GENETICAMarini

Monografías de alumnos IV: Enfermedad renal juvenil

Este año les pedí a mis alumnos que realizaran como trabajo final de la materia Genética de poblaciones una monografía o trabajo final que incluyera una búsqueda bibliográfica sobre algún tema que les resultara de interés relacionado con lo visto en las clases

Creo que todos han hecho un buena trabajo y les ha gustado la idea de que sus trabajos fueran subidos al Blog.

Asi que seguiré por el 4to alumno de la lista ! Selma Peña Pineda.  Son alumnos de 4to año de la carrera de veterinaria de la Universidad Nacional de Río Negro, Argentina.

Les dejo a continuación el trabajo y adjunto la presentación que realizaron en Power Point.

 

 

UNIVERSIDAD NACIONAL DE RIO NEGRO

MEDICINA VETERINARIA

Materia: Genética de Poblaciones

Prof. Gabriela M Iglesias

 

Enfermedad renal juvenil

 

PRESENTADO POR: PEÑA PINEDA, Selma

 

 

 

Enfermedad renal juvenil (JRD)

 

Introducción: El objetivo del presente trabajo es comprender y explicar la enfermedad hereditaria denominada enfermedad renal juvenil. Se tomara en consideración las causas de dicha enfermedad, el diagnóstico y las frecuencias génicas en las poblaciones afectadas. Se hará referencia desde los primeros síntomas de la enfermedad, los métodos utilizados para su diagnostico y la forma de evitar la manifestación de esta patología en perros.

La enfermedad renal en perros jóvenes es una enfermedad genética que afecta a los riñones, se observa en muchas  de razas de perros. Tiene una considerable variación de raza a raza y tiene diferentes tasas de prevalencia.

Las practicas de cría de perros de raza basadas en la reproducción de pocos individuos consanguíneos con el objetivo de obtener una homogeneidad o mantener las características de la raza, ha determinado este tipo de patología.

El gen que causa la enfermedad renal juvenil es un gen  autosómico recesivo (ambos padres deben ser portadores del gen) que produce la enfermedad.

La naturaleza genética de estas enfermedades hace un  diagnóstico preciso exigente para que los animales afectados no se críen. Por lo general, la enfermedad se descubre antes de la edad de reproducción, el diagnóstico de un cachorro afectado con JRD podría prevenir tanto que el padre y la madre se reproduzcan entre ellos de nuevo.

 

Causas de la enfermedad renal juvenil:

Las enfermedades hereditarias son aquellas que se transmiten mediante el proceso de la herencia, es decir de los progenitores a su descendencia. Su causa se debe a alteraciones de la secuencia del ADN, llamadas mutaciones, que determinan una modificación en las cadenas de las proteínas y que estas tengan alteradas su funcionalidad biológica. Las practicas de cría de perros de raza basadas en la reproducción de pocos individuos consanguíneos con el objetivo de obtener una homogeneidad o mantener las características de la raza, ha determinado que en esta especie se hayan descrito cerca de 450 patologías moleculares de carácter hereditario. Cada año se describen cerca 10 enfermedades nuevas a las que, o se las asocia un ‘componente genético’ como una de sus causas, o se describe su presentación en una determinada raza o familia. Se producen por alteraciones o mutaciones en las cadenas de ADN y se transmiten mediante la herencia, por lo que un individuo lo transmite a su descendencia. Las enfermedades hereditarias más importantes son las que presentan herencia de tipo autosómico recesivo ya que constituyen el 75% de las enfermedades hereditarias, debido a que existe gran dificultad para identificar individuos portadores, ya que no van a padecer la patología, y si lo hacen será de forma muy leve o benigna, pero van a jugar un papel importante en el mantenimiento y la transmisión de la enfermedad a las siguientes generaciones. (http://www.perros.com/foros/general/veterinaria/enfermedades-hereditarias-en-perros-.html)

Krook  describió una nefropatía juvenil que él denomina hipoplasia cortical renal en 40 Cocker Spaniel que se examinaron en el Colegio Real de Veterinaria en Estocolmo 1946-1956. (Davidson, 2007). La primera forma se describió en una familia de perros samoyedos, reportado inicialmente en 1977.

La enfermedad renal en perros jóvenes es una enfermedad genética que afecta a los riñones, se observa en muchas  de razas de perros. Tiene una considerable variación de raza a raza y tiene  diferentes tasas de prevalencia.

Las lesiones renales congénitas tienen componente hereditario en razas como Lhasa Apso, Shih Tzu, Perro de aguas, Soft-coated  Wheaten terrier, Golden retriever, Alaskan malamute, Chow chow, Samoyedo, Cocker spaniel, Bull terrier, Doberman, Terranova, Rottweiler, Cairn terrier, Shar pei, Beagle, Boyero de Berna, Elkhound, Pembroke Welsh Corgi, Basenji, Keeshond, Bedlington terrier y Schnauzer miniatura; pero puede aparecer esporádicamente en otras razas.(R. Ruiz de Gopegui, 2001)

Se debe sospechar del origen genético de la patología cuando la aparición súbita de está acompaña a la introducción de un nuevo reproductor, existe mayor incidencia en unas familias que en otras dentro de una raza. Es más frecuente la aparición del defecto cuanto más alto es el parentesco entre los individuos de la población, es mayor la frecuencia en animales “puros”, dado que su genotipo es altamente homocigota.

Si la endogamia (reproducción entre parientes más emparentados que la media de la población) se practica continuamente durante la cantidad suficiente de generaciones, una población se verá dividida en subgrupos. Estos subgrupos se denominan líneas consanguíneas. Consanguíneo es aquel individuo que proviene de padres emparentados. La consecuencia de la consanguinidad es que los individuos comparten alelos idénticos por descendencia. El grado de consanguinidad  puede variar entre 0 y 1. El grado de parentesco entre hermanos es de 0,25.

La consanguinidad en una raza es causada por la pérdida de la variación aleatoria, por lo tanto cambian las frecuencias alelicas y genotipicas de un determinado locus. La consanguinidad aumentará la frecuencia de los individuos homocigotas.Todos los caracteres se ven afectados, pero en mayor medida lo hacen los de baja heredabilidad: tasa de crecimiento, capacidad reproductiva, vigor y resistencia a enfermedades. Produce la aparición de anormalidades hereditarias y con manifestación de genes letales y semiletales recesivos. Los genes que las determinan suelen tener baja frecuencia y permanecer indetectables en los heterocigotas. Al producirse un aumento de la homocigosis en la población, estos genes se manifiestan. La frecuencia de los individuos homocigotos recesivos en la población aumenta con la consanguinidad, esto es cierto cuando la frecuencia génica es baja. Los individuos afectados no necesariamente se producen en cada generación. Todas las descendencias con ambos padres afectados podrán manifestar la enfermedad recesiva. La frecuencia de la población en los machos y las hembras es lo mismo en los caracteres autosómicos. (Cristensen, 2003)

 

Frecuencia génica de la población afectada con enfermedad renal juvenil:

Esta patología es causada por mutaciones en uno de los genes  que codifican para el colágeno tipo IV, es transmitida por herencia autosómica recesiva. La inmunotinción de riñón de perros afectados demostró la ausencia completa de las cadenas de péptidos COL4α3 y COL4α4 que normalmente están presentes en la membrana basal glomerular (MBG). Este hallazgo sugirió que la mutación responsable de la enfermedad estaba en uno de los dos genes que codifican estas proteínas. Los genes COL4α3 y COL4α4, que codifican las cadenas COL4α3 y COL4α4, están situados en el cromosoma 25 del perro. El gen COL4α4 canino contiene 47 exones. La Secuenciación de COL4α4 identificó un único cambio de base en el exón 3 que produce un codón de parada o codón de stop prematuro. Se reveló una única sustitución de nucleótidos (adenina cambiado a timina) en la base 115, causando una mutación sin sentido (lisina cambiado a un codón de parada) en el exón 3 de los perros afectados. Cada portador tenía tanto una adenina y una timina (es decir, una adenina en el alelo normal y una timina del alelo mutado) en la base 115. Consecuencias previsibles de la mutación sin sentido en el exón 3 del COL4α4 explican todas las características más destacadas de la enfermedad en perros afectados. Una característica es que los niveles de ARNm para COL4α4 se reducen considerablemente en los riñones de los perros afectados según lo evaluado por QRT-PCR, pero los niveles de transcripciones de COL4α3 y COL4α5 no se reducen. El mecanismo por el cual tales mutaciones dan lugar a niveles reducidos de ARNm para sus respectivos genes es incierto, pero la descomposición mediada por el antisentido es una posible explicación. Una segunda característica es que la inmunotinción demuestra la total ausencia de cadenas COL4α4 y cadenas COL4α3 en membrana basal glomerular, junto con reducción en la membrana basal de COL4α5 de la cadena. Debido a que la mutación crea un codón de parada prematuro, cualquier síntesis de proteínas dirigida por el gen mutado se traduciría en un péptido gravemente truncado que sería incapaz de combinar con sus socios normales (es decir, COL4α3 y cadenas COL4α5) para producir α3.α4.α5 heterotrímeros estables. Sin la capacidad para formar α3.α4.α5 heterotrímeros, las únicas redes de colágeno que se pueden formar en las membranas basales renales de estos perros se componen de α1.α1.α2 o α5.α5.α6 heterotrímeros, o ambos. La ausencia de la red α3.α4.α5 en la MBG representa todas las características ultra estructurales, clínicas, patológicas y de la nefropatía progresiva que se produce en perros con autosomia recesiva. Una prueba para el alelo mutado COL4α4 será útil sólo en aquellos perros con hallazgos clínicos y microscópicos de luz que son compatibles con un diagnóstico de enfermedad renal juvenil autosomica recesiva.(Davidson, 2007)

En estos perros, incluidos los cercanos a ser portadores es decir, los padres, hermanos, o sus hijos, las probabilidades aleatorias de encontrar heterocigotos para la mutación son uno de cada dos (es decir, el 50% de probabilidades de también ser portador).

Diagnostico de la enfermedad renal juvenil:

Los primeros síntomas de la enfermedad renal juvenil incluyen beber abundante cantidad de agua,  micción frecuente,  orina con  poco color u olor, diluida. Algunos cachorros afectados sufren escapes de orina. A medida que la enfermedad progresa, se pueden ver síntomas como  vómitos, diarrea sanguinolenta, pérdida de peso, anorexia, letargo y debilidad muscular. Hay a veces olor químico en la respiración, como resultado de los desechos metabólicos que no pueden  ser excretados por los riñones.

En las razas en las que se ven enfermedades renales menores, los síntomas se pueden notar  en un par de semanas después del nacimiento; y los  cachorros afectados casi sin excepción sintomática antes de los dos años de edad. Algunos cachorros no se desarrollan aunque la mayoría crecen normalmente hasta que aparecen  los síntomas. Perritos con displasia renal pueden parecer clínicamente normales durante períodos prolongados de tiempo antes de desarrollar signos de insuficiencia renal crónica. Los perros no presentan signos clínicos de insuficiencia renal hasta que se encuentran afectadas el 66% de las nefronas. Un perro que tiene afectado un solo riñón puede ser asintomático, y puede vivir una vida normal.

Si se encuentran perros menores a dos años de edad con elevado BUN (nitrógeno ureico en sangre), creatinina y proteína significante en la orina, siendo la creatinina la más precisa, debe sospecharse de enfermedad renal juvenil, ya que  los valores de BUN rara vez superan los 50mg/dl como resultado de causas no renales. Los hallazgos de laboratorio son los esperados en una falla renal crónica (FRC): azotemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, anemia normocítica normocrómica. Otras anormalidades incluyen hipercolesteronemia y baja gravedad específica de la orina. El método más eficaz para el diagnostico de JDR es una biopsia de un riñón tomado después del segundo mes de vida, o un examen histopatológico, después de la muerte.  La palpación abdominal puede revelar riñones pequeños de forma irregular. Un ultrasonido puede ser una herramienta muy útil, ya que los riñones están generalmente atrofiados y subdesarrollados. Hay que tener en cuenta, que los riñones de los perros afectados pueden ser de tamaño normal.

Por lo general los cachorros  suelen morir a los pocos meses de ser diagnosticados con la enfermedad renal juvenil, casi siempre antes de los dos años de edad.

Si la reducción en la función renal se identifica temprano, cuando sólo el aumento de consumo de agua (polidipsia) y de la orina (poliuria) son evidentes, el tratamiento médico puede instituirse inmediatamente. Aunque el daño renal no es reversible, la calidad y la duración de la vida del cachorro se pueden mejorar. (Fleisher, 1996)

 

Conclusión:                                                                                        

A través de este trabajo podemos concluir que la enfermedad renal juvenil es una enfermedad hereditaria que puede manifestarse en algunas razas de forma autosomica recesiva, es causada por mutaciones en tres miembros de la familia de colágeno tipo IV que codifican proteínas requeridas para la normal estructura y función de la membrana basal glomerular (GBM), que contribuye al desarrollo de la hematuria, proteinuria, y la lesión renal progresiva. Estas mutaciones se deben a las prácticas de cría de perros de raza basadas en la reproducción de pocos individuos consanguíneos con el objetivo de obtener una homogeneidad o mantener las características de la raza. Una forma de evitar  esta enfermedad y todas las enfermedades hereditarias, es evitar la endogamia en las razas, aplicando exocria, apareando individuos menos emparentados que la media de la población de la que provienen, reduciendo el número de homocigosis, aumentando la variabilidad genética entre ellos y de esta manera disminuyendo el número de alteraciones genéticas.

Los criadores pueden seleccionar entre la progenie los que no son portadores para mantener como pie de cría y así mantener los rasgos más deseables de la línea.

Bibliografía:

Fleisher, Susan L: Juvenile Renal Disease, Pennsylvania clientinfo, 1996. Disponible en pagina web a través del link: http://vetprof.com/clientinfo/KidneyDiseaseInDogs/Poodles.htm

Fleisher, Susan L.: Juvenile Renal Disease in Standard Poodles. Pennsylvania. Clientinfo, 1996.Disponible en pagina web a través del link: http://www.vetprof.com/clientinfo/poodlerenal.html

Tabacchi N. Luis; Chavera C. Alfonso. ; Perales C. Rosa, Sandoval Ch. Nieves; Santillán A. Gilberto, Palacios E. César , Malca O. Sandra: Primer reporte de nefropatía juvenil (displasia renal) en una  golden retriever. Revista de investigaciones veterinarias del Perú. Lima,  2004. Vol.15 n.2

 

Davidson, Ashley Greene: Characterization of the mutation causative for autosomal recessive hereditary nephropathy in the English cocker spaniel and analysis of gene expression in multiple models of hereditary nephropathy. Office of Graduate Studies of Texas A&M University.2007

George E Lees, R Gayman Helman, Clifford E Kashtan, Alfred F Michael, Linda D Homco, Nicholas J Millichamp, Yoshifumi Ninomiya, Yoshikazu Sado, Ichiro Naito and Youngki Kim: A model of autosomal recessive Alport syndrome in English cocker spaniel dogs. Texas, 1998

Ruiz de Gopegui R., Espada.Y, Ortuño.A, Fondevila, D, 2001: Nefropatía congénita en schnauzer  miniatura. Clínica de pequeños animales.vol. 21 nº 4.Disponible en pagina web a través del link: http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v21n4/11307064v21n4p328.pdf

Cristensen knud, segunda edición 2003.Population genetics. Disponible en pagina web a través del link: http://www.husdyr.kvl.dk/htm/kc/popgen/genetica/genetik.pdf

http://www.perros.com/foros/general/veterinaria/enfermedades-hereditarias-en-perros-.html

http://www.venfido.com.mx/articulo.php?id=560

 

Les dejo el Power point de la presentación: diapo enfermedal renal juvenilSelma Peña