PCR en tiempo real – Medicina molecular

En la página de Medicina molecular les dejo una breve introduccción a la PCR cuantitaiva en tiempo ela y algunas de sus aplicaciones. Espero que les sirva

Saludos

PCR en tiempo real – Medicina molecular.

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Gel Electrophoresis Animación para práctica de laboratorio

La página del “Genetic Science Learning Center” de la Univerisdad de Utah, hace tiempo que posee una serie de herramientas educativas muy interesantes para nuestros alumnos.

Se animan a separar fragmentos de ADN de distitnos tamaños? Esto se hace usando la separación en geles de agarosa mediante el uso de una fuente de poder eléctrica. Por eso se denomina electroforesis.

Se animan a tomar las muestras y poneras en el gel? con este tipo de animación pueden hacerlo.

El único problema es que está en inglés, pero como práctica y para repasar los conceptos me parece muy lindo

Les dejo el link abajo

A disfrutarlo!!!

Gel Electrophoresis.

Centrómeros y pensar que se creía ADN repetitivo!

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Desde hace ya unos cuentos años se sabía que los centrómeros estaba formados por secuencias de ADN altamente repetitivo pero se creía que no cumpliía ninguna función particular, sin embargo según Rosic et al, 2014 parece ser que las secuencias de ADN repetitivas ADN  del centrómero, codifican o se transcriben a un ARN no codificante que promueve el montaje del cinetocoro y la segregación cromosómica durante la mitosis.

Centrómeros-las regiones de cromosomas donde las proteínas del cinetocoro se ensamblan y fijan los cromosomas al huso mitótico-se definen por factores epigenéticos como la variante de la histona CENP-A en vez de por su secuencia de ADN específica. La cromatina centromérica se caracteriza a menudo, sin embargo, por la presencia de secuencias repetitivas de ADN llamados repeticiones por satélite, y algunas evidencias sugieren que los ARN transcritos de estas regiones podrían ayudar a las células  a identificar la ubicación de sus centrómeros.

Rošić et al. encontraron que en el cromosoma X de la Drosophila,  localizada en la mayoría de los centrómeros de cromosomas mitóticos,  región de ADN altamente repetitiva, se transcribe a  un ARN no codificante. Si se agotan estas transcripciones de la región repetitiva SAT III, se provoca un defecto en la segregación de todos estos cromosomas, no sólo el cromosoma X. Los investigadores con frecuencia observaron que los cromosomas no lograron pasar a los polos del huso durante la anafase.  Estos cromosomas rezagados mostraron niveles reducidos de proteínas centrómero y cinetocoro incluyendo CENP-A, CENP-C, y Spc105, lo que indica que no pueden adherirse al huso mitótico correctamente.

Los ARN transcriptos de SAT III interactuaron con CENP-C, lo que sugiere que el ARN ayuda a reclutar o estabilizar esta proteína en los centrómeros, promoviendo así la CENP-un conjunto de proteínas que se incorporan al cinetocoro. El autor principal, Sylvia Erhardt piensa que los ARN no codificantes transcritos de otras repeticiones satélite pueden actuar de manera similar como marcadores epigenéticos de centrómeros.

Habrá ahora que esperar a nuevas investigación de otros ARN de secuencias repetitivas de ADN en otras regiones y su posible función. Además es otra causa posible de no disyunción en casos de que alguno de estos elemento no funciones verdad?

Fuente: Research Article – Article: Repetitive centromeric satellite RNA is essential for kinetochore formation and cell division. Silvana Rošić, Florian Köhler, and Sylvia Erhardt. J Cell Biol  jcb.201404097. Published: November 3, 2014, doi:10.1083/jcb.201404097

Más información  aqui

La esquizofrenia; nuevos resultados de sus aspectos geneticos

Durante muchos años se ha tratado de comprender los mecanismos genéticos de una enfermedad metal y graves como la esquizofrenia. Se sabía que tenía componentes hereditarios pero estaban poco claros

Parece ser que ahora se sabe que al menso 8 trastornos genéticos pueden causarla.

En el sitio web de IFL Science he leído esta noticia que quise compartir con Uds.

La nota completa en inglés puede leerse allí

Les dejo la traducción al castellano para que se enteren de un análisis muy interesante, que se ha hecho con casi 500 pacientes enfermos y otros no enfermos o control,  de SNPs (polimorfismos de un solo nucleótido o de una base del ADN)

He aquí la nota:

Un poco más de 1 por ciento de la población estadounidense ha sido diagnosticado con esquizofrenia , un trastorno mental grave que causa síntomas debilitantes incluyendo delirios paranoides, alucinaciones auditivas, y el comportamiento social deteriorada. Un nuevo estudio ha revelado que la esquizofrenia no es una enfermedad, sino ocho trastornos con causas genéticamente distintas. Esto podría cambiar dramáticamente la forma en que se diagnostica y se trata la esquizofrenia. La investigación fue dirigida por C. Robert Cloninger de Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis y los resultados fueron publicados en The American Journal of Psychiatry .

Para identificar las raíces genéticas de la esquizofrenia, el equipo de Cloninger analizó los genomas de 4.200 individuos diagnosticados con esquizofrenia y 3.800 controles. Se miraron casi 700.000 polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) en el genoma, que son lugares comunes para la variación genética por un solo par de bases.

Ellos fueron capaces de ordenar los pacientes esquizofrénicos por tipo de síntomas y la gravedad y compara SNPs. Encontraron que no era uno, o incluso un pequeño puñado de genes que actúan de forma independiente para causar un trastorno, pero fue un total de 42 grupos genéticos trabajando juntos que eran responsables de llevar a cabo los síntomas durante no una enfermedad, sino 8 trastornos separados

“Los genes no operan por sí mismos. Ellos funcionan de acuerdo al igual que una orquesta, y para entender cómo están trabajando, usted tiene que saber no sólo que los miembros de la orquesta son sino cómo interactúan “, dijo Cloninger en un comunicado de prensa . “Lo que hemos hecho aquí, después de una década de frustración en el campo de la genética psiquiátrica, es identificar la forma en genes interactúan unos con otros, cómo es la ‘orquesta’ sea armonioso y conduce a la salud, o desorganizado de manera que conduzcan a distintas clases de la esquizofrenia “.

Estudios previos han encontrado afiliaciones débiles entre genes individuales y la esquizofrenia, aunque era difícil de reproducir los resultados. Teniendo en cuenta este nuevo desarrollo, tiene sentido. No todo el mundo con la esquizofrenia presenta todos los síntomas posibles, y por lo tanto no tendría los mismos marcadores genéticos que causan la enfermedad. Los resultados de este estudio proporcionan conexiones muy claras entre los SNPs y síntomas. Ciertas variaciones genéticas eran 95% de precisión en la predicción de los delirios y alucinaciones, mientras que otros eran SNPS fiable al 100% en la estimación de las anomalías del habla y del comportamiento asociados con la esquizofrenia.

Aunque hay factores ambientales tales como el uso de drogas y el trauma emocional que contribuyen a la aparición de síntomas de la esquizofrenia, el trastorno se atribuye a la genética alrededor del 80% del tiempo. Esto podría ser profundamente útil para diagnosticar correctamente y tratar un gran número de pacientes que están sufriendo gravemente a causa de sus síntomas.

“La gente ha estado buscando en los genes para obtener un mejor manejo de las enfermedades del corazón, la hipertensión y la diabetes, y ha sido una verdadera decepción,” Clonginger concluyó. “La mayor parte de la variabilidad en la severidad de la enfermedad no ha sido explicado, pero hemos sido capaces de encontrar que los diferentes conjuntos de variaciones genéticas fueron dando lugar a síndromes clínicos distintos. Así que creo que esto realmente podría cambiar la forma de enfoque de la comprensión de las causas de las enfermedades complejas “.

Fuente: IFL Science  en el sigueinte link Es una nota muy intersante

Saludos a todos

Copiar y pegar: una práctica que ha llegado a los docentes

Fuente:

He visto y sigo viendo con preocupación la práctica de copiar y pegar, entre los alumnos desde hace ya muchos años. Numerosos artículos se han escrito con respecto a este problema que se ha generalizado desde la llegada de Internet.

Ya en 2008 un artículo lo reporta como un problema grave en Inglaterra como lo revela la noticia: ” El “copiar y pegar” online es un grave problema educativo en Inglaterra

Hay además un artículo que encontré el la web muy interesante acerca de como esto es un delito grave que pocas personas consideran serio y que en verdad es un problema de ignorancia y el uso de las nuevas tecnologías por los estudiantes.  Esta publicado el la Revista “Cognición” y puede leerse en forma completa aquí

Otro artículo muy interesante sobre este tema está publicado en Clarín

Pero en verdad es sólo un problema de los alumnos o es además una práctica común entre los docentes?

A través de el tiempo que hace que escribí los contenidos de este Blog desde el 2008 hasta el presente, me he encontrado con muchos trabajos publicados de alumnos que han plagiado mis contenidos escritos en el Blog. Pero lo más preocupante es que hoy en día se ha visto como una práctica docente que es todavía peor.

Un articulo publicado por Universia Perú, dice que en verdad es responsabilidad de los docentes combatir esta práctica, pero a través del uso de encuestas se ha visto que los docentes también comenten plagio.

En mi opinión como todas las modas educativas el uso de las TICs en educación se fomenta cada vez más, pero los docentes están verdaderamente capacitados para el buen uso de las mismas? Tienen ellos una formación sólida acerca de la materia que abordan? Saben y/o conocen las reglas éticas del uso de la información en Internet? Muchas veces se fomenta que hagan uso de Blogs, espacios wiki, aulas virtuales y demás pero que san acerca de la filosofía de la ciencia, o sea de la epistemología o la filosofía educativa? evidentemente en muchos casos no.

Nosotros como docentes debemos enseñarles esto a nuestros alumnos, sea en el nivel educativo que sea, en mi caso en el superior, pero es fundamental que sea enseñado en todos los niveles de forma tal de evitar que el problema se siga extendiendo.

Una forma de enseñarles es a través de la realización de monografías de investigación de un determinado tema, pero eso requiere que les enseñemos como se citan las fuentes bibliográficas de donde han extraído cada párrafo que colocan en dicha monografía como lo explica muy claramente  en su artículo

Hoy sentí la necesidad de escribir esto que dista mucho de mi especialidad que es la genética porque una vez más me he encontrado con el plagio de 4 páginas completas de mi Blog, incluidos los gráficos, muchos hechos por mí, y los enlaces y por supuesto todo el texto. Lo que más me preocupa y me enoja es ver que lo ha hecho un docente de diversos niveles, el primario y el secundario en su Blog, al que irónicamente le ha puesto en su URL: http://ticbiologiabachillerato en la plataforma wordpress. O sea TICs en el Bachillerato. Irónico realmente no?

http://ticbiologiabachillerato.wordpress.com/genetica/

Le dejé un comentario solicitando que cite la fuente de donde ha obtenido la información y me contestó y cito: “LA CUESTIONES ES USAR LA INFORMACIÓN NO SOMOS DOCENTES TRADICIONALES SOMOS…………..CONSTRUCTIVOS………. ORIENTADORES …. “

Su nombre es ALVARO LUIS PICO BAEZ y es Licenciado en Biología y química. No sé en que área pero la cuestión es que borró m comentario.  Pero me he quedado pensando que Construye el? un Blog que es copia de otro? a que orienta a sus alumnos? a copiar y pegar sin normas?

Entonces dónde está el problema en los docentes, en los alumnos o en ambos? quien fomenta esta práctica de copiar y pegar?

El Blog que ha hecho copiar y pegar de mi Blog sin citar las fuentes del Lic Alvaro Luis Pico Baes se llama :

IMPACTO DE LAS TIC EN LA BIOLOGÍA :4,5,6,7,8, 9,10,11.COLEGIO NUESTRA SEÑORA DE LA CANDELARIA

Ha copiado toda la información de las siguientes páginas de mi Blog: Haga clcik aqui para ver el plagio:

1)Replicación y Transcripción del ADN: https://genmolecular.com/replicacion-y-transcripcion-del-adn/

2) cromosomas y cromatina: https://genmolecular.com/empaquetamiento-de-los-cromosomas-y-cromatina/

3) Mutaciones del ADN: https://genmolecular.com/mutaciones-del-adn/

4) Interpretación de las Leyes de Mendel: https://genmolecular.com/mendel-y-deducciones-posteriores/

Basta de plagios en Internet!!! por una práctica educativa con moral y ética, con responsabilidad por favor!!!!

Cometer plagio que es un delito.

Ayúdenme a denunciarlo, dejándole comentarios en su Blog e indicando que es ilegal además de inmoral lo que está haciendo

Desde la Mutación hasta la terapia génica

Finalmente una solución para una enfermedad grave ya está disponible!!

Tapa de la revista Human Gene Therapy
Tapa de la revista Human Gene Therapy

Lo publicque en la Ciencia y sus demonios y se los comparto aquí también

espero les guste

En Marzo de 2013 se publicó un artículo en la Revista “Human Gene Therapy” que es una historia que relatan los autores desde que se descubrió la mutación de un gen y sus consecuencias en los pacientes hasta que se desarrolló y aprobó la terapia génica para esa enfermedad. Como me pareció muy interesante les cuento las partes que mas me llamaron la atención de esta historia

En Noviembre de 2012 se aprobó el primer fármaco basado en terapia génica para el tratamiento de la deficiencia de lipoproteín lipasa (LPL) una enfermedad  producida por tanto deleciones como inserciones en el gen que codifica dicha enzima (Langlois et al., 1989)

El fármaco se llama “alipogene tiparvovec” y está recientemente aprobado para el mundo occidental.

La historia comenzó hace 26 años atrás, cuando en el laboratorio del Dr. M Hayden de la Universidad de Columbia en Vancouver, Canadá. El Dr. Kastelein, un médico Holandés que se dedicaba al estudio de enfermedades lipídicas y fué a aprender algunas de las por entonces “nuevas técnicas de biología molecular” como el Southern blot, extracción de ADN y demás.

Uno de los primeros pacientes Canadienses presentaba síntomas como xantomas cutáneos, hipertriglicerolemia (alto valor de trigicéridos en sangre), dolor abdominal crónico, pancreatitis recurrente, etc, que eran clásicos de la LPL.

Comparando la secuencia de ADN del paciente con la del gen normal, recientemente publicado (Wion et al., 1987),  fué posible identificar la primera mutación en el gen LPL que causa esta deficiencia. (Langlois et al., 1989)

Se observaba tanto una deleción como inserción en los alelos maternos y paternos del paciente y se dedujo que estas mutaciones eran las causantes de la enfermedad. El problema para tratar esta enfermedad es que a pesar de indicar un fuerte restricción en el consumo de grasas, lo síntomas suelen persistir. Muchas veces el paciente debe ser hospitalizado y puede ocasionar la muerte por pancreatitis



Por esto los Drs. Hayden and Kastelein se enfocaron en caracterizar las diversas mutaciones que llevan a esta enfermedad y analizar las posibles formas de tratar el problema desde el gen en sí mismo. Esta búsqueda la extendieron por el mundo y hallaron que en Quebec había una alta frecuencia de esta enfermedad (1 en 6,382 afectados) comparados  con el resto del mundo  (<1 en 100,000). Las reconstrucciones de las genealogías pudieron ayudar a comprender que el efecto fundador de la mutación provenía de los primeros individuos que se asentaron en Quebec en el siglo XVII y que provenían de Escocia y Francia. Las mutaciones más frecuentes encontradas en estas en estos pacientes fueron G188E (20%–30%) y P207L (*70%) que además son aquellas que hacen que el gen no produzca la proteína necesaria para la degradación de los lípidos llevando a la enfermedad (LPL)

Se pensó en administrar la enzima a los pacientes por vía endovenosa pero tiene una vida media en el organismo menor a 10 minutos por lo que no solucionaba el problema.

Los avances en la investigación del tema determinaron la función de esta enzima y se pudo determinar que la enzima produce la ruptura de la molécula de los triglicéridos en quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad para generar ácidos grasos libres que sirvan de fuente de energía al músculo o se guarden como depósito de tejido graso para su uso posterior. Las investigaciones continuaron y se desarrolló un modelo en ratón en la Universidad de Washington.

Así se comenzó a explorar la posibilidad de hacer terapia génica para revertir la ausencia de la enzima que evite a los pacientes el desarrollo de la enfermedad (LPL).

Gen Schere 1

En verdad la primera vez que se concibió la idea de la terapia génica fue en 1947 corrigiendo el gen defectuoso. (Keeler, 1947), pero recién en 1968 se planteó la idea de usar un virus modificado para llevar el gen defectuoso a los pacientes y se ideó en primera instancia en plantas.  No fue hasta 1990, que se produjo exitosamente un tratamiento para una inmunodeficiencia rara producida por mutación en el gen que codifica la enzima adenosina deaminasa, usando un vector o elemento transportador del gen normal (un retrovirus). Pero en este caso los investigadores buscaron entre diversos retrovirus y adenovirus como vectores o transportadores del gen normal desde el año 1995.

Sin embargo los estudios preliminares demostraron que el tratamiento no era suficiente para asegurar la duración del nivel terapéutico de la expresión de LPL para beneficiar a los pacientes.

Posteriormente un investigador realizando su estudios post doctorales (Dr. Colin Ross) se dedicó a estudiar los virus adenoasociados  para su posible uso en esta enfermedad.  Es un virus no patogénico que tiene grandes virtudes para ser usadas en la terapia génica, que son las siguientes:

No estimulan la inflamación en la célula huésped;

Provocan la respuesta inmune todo o nada;

Pueden entrar en células que no estén en división;

Se integran en un único sitio del genoma de su célula huésped, en el cromosoma 19 en humanos

Tienen una expresión duradera en el huésped.

Los primeros intentos del uso de este virus con el gen normal en ratones con ausencia de la enzima no fueron eficientes porque no corregían las cantidades de triglicéridos en sangre.

Se hicieron una serie de modificaciones en el vector para tratar de mejorar la respuesta asì como en el gen que se insertaba en el vector.  Se investigó una variante del gen normal (S447X) que se sabe que la poseen un 10 a 25% de las personas y que son muy eficientes a la hora de limpiar la sangre de triglicéridos.  A su vez, se desarrollaron modificaciones en el tropismo o afinidad del virus hacia el tejido muscular.

En enero del 2002 administraron a los ratones deficientes en el músculo con este preparado de vector y variante del gen (AAV1LPL S447X) y dos semanas después se lograron ver la reducción de los triglicéridos en sangre. El plasma se volvió de casi blanco a transparente (normal) se redujo la concentración de triglicéridos en unas 25 veces. Esto dio pié a que se buscaran replicar los resultados en grandes animales pero es difícil encontrar modelos animales más grandes debido a las quejas de protectoras que no permiten experimentación en ellos. Pero fue en una conferencia mundial donde el Dr. Hayden conoció a un médico veterinario: el Dr. Boyd Jones, investigador de Palmerston North, Nueva Zelandia que trabajaba en anormalidades lipídicas en gatos y luego trabajando juntos vieron que la similitud entre los gatos y los pacientes con LPL era sorprendente. Así que implementaron la terapia con el vector en gatos deficientes en LPL con la ayuda y fuerte apoyo del grupo de veterinarios investigadores y de las asociaciones de bienestar animal se administró una baja dosis de AAV1-LPL S447X a los gatos con la deficiencia. Los resultados no fueron los esperados y era necesario aumentar la dosis 20 veces para lograr efectos, logrando la reducción de los triglicéridos plasmáticos en una semana de tratamiento pero usando un tratamiento inmunosupresor. Esto fue necesario por la diferencias entre el gen LPL humano y el gen homólogo del gato.  Si bien los resultados no fueron los ideales de todas formas fueron existosos y permitieron solicitar los primeros ensayos clínicos con el vector.

Estos primeros ensayos se hicieron en Holanda en pacientes con la deficiencia provocada por la mutación (LPL).

El primer paciente tratado mostró una reducción de lípidos plasmáticos luego de 12 semanas de tratamiento de (n = 4) copias genómicas del vector (gc) por kg de peso por medio de inyección via intramuscular. No se observaron efectos adversos pero fue necesario usar inmunosupresores debido a que había reacciones adversas a las proteínas de cápside viral. Además aumentar la dosis era imposible porque el virus era producido en células embrionarias de riñón lo que generaba reacciones inmunes y producía muy poco cantidad para los ensayos clínicos. Hasta que se usaron células de insectos basadas en modelos de baculovirus que permitieron producir el vector en altas cantidades. A este tratamiento se lo conoce ahora como Glybera (alipogene tiparvovec), reconocido para ser aplicados en altas dosis.

El segundo ensayo clínico con Glybera se hizo en Quebec en Canadá con (n = 4) copias genómicas (gc) por kg de peso a través de inyección via intramuscular.  Se eligieron pacientes con historia de pancreatitis. Se usaron a su vez inmunosupresores.  Se lograron efectos a las 12 semanas y no se han producido efectos adversos a lo largo de dos años de tratamiento. Se lograron reducciones de los lípidos en plasma del 40 hasta el 77% en forma sostenida. Luego de dos años se lograron efectos deseables en los pacientes.

En el 64%  se ha visto que han podido incorporar alimentos antes prohibidos, reducción del dolor abdominal y la incidencia de las pancreatitis se redujeron en unas 5 veces.

Luego de muchas demoras finalmente en Noviembre de 2012 la Agencia de Medicinas Europea aprobó el uso y tratamiento de Glybera conviertiéndose en la primera terapia génica con aprobación regulada del mundo occidental

Esperemos que toda esta historia contribuya a abrir nuevas puertas a otras terapias génica que resulten beneficiosas para los pacientes con enfermedades hereditarias como esta.

Bibliografía

Kastelein,  John J.P., Ross, Colin J.D. and. Hayden, Michael R.  From Mutation Identification to Therapy:Discovery and Origins of the First Approved. Gene Therapy in the Western World.  Human Gene Therapy 24:472–478 (May 2013)

Fuente original

La Ciencia y sus Demonios

Terapia génica

En Marzo de 2013 se publicó un artículo en la Revista “Human Gene Therapy” que es una historia que relatan los autores desde que se descubrió la mutación de un gen y sus consecuencias en los pacientes hasta que se desarrolló y aprobó la terapia génica para esa enfermedad. Como me pareció muy interesante les cuento las partes que mas me llamaron la atención de esta historia

En Noviembre de 2012 se aprobó el primer fármaco basado en terapia génica para el tratamiento de la deficiencia de lipoproteín lipasa (LPL) una enfermedad  producida por tanto deleciones como inserciones en el gen que codifica dicha enzima (Langlois et al., 1989)

El fármaco se llama “alipogene tiparvovec” y está recientemente aprobado para el mundo occidental.

La historia comenzó hace 26 años atrás, cuando en el laboratorio del Dr. M Hayden de la Universidad de Columbia en Vancouver, Canadá

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Staphylococcus aureus resistentes a meticilina en ganado. ¿Es un problema de pocos, o de muchos y de todos?

Espero les sirva leer un poco sobre este tema!!

S. aureus. ME Wikipedia

En estos días, leyendo un post de Maryn McKenna  en Wired.com una escritora especialista en salud pública acerca de este tema, me quedé pensando en que en verdad muchos desconocen la realidad del abuso del uso de antibióticos en la cría de ganado y sus posibles consecuencias. Por eso y rastreando bibliografía y otras fuentes de información, me dieron ganas de escribir esta pequeña reflexión.

El Staphylococcus aureus es un bacteria común y conocida. Es frecuente hallarla en la piel y en las fosas nasales de las personas sin que cause mayores problemas.  Sin embargo las bacterias conocidas como SARM (Stafilococus aureous resistente a meticilina) son las bacterias que no mueren con la administración de la primera línea de antibióticos que normalmente cura las infecciones por estafilococos (penicilina, amoxicilina y oxacilina o beta lactámicos). Sólo responden a antibióticos muy modernos y costosos. Es decir que son cepas de esta bacteria que han desarrollado resistencia genética a los antibióticos y por ende se han convertido en una de las bacterias intrahospitalarias más difíciles de combatir. Esto es porque normalmente no producen infecciones severas pero si son oportunistas en el caso de pacientes inmunosuprimidos, o recién operados o con tratamiento de quimioterapia, o bajo diálisis renal o pacientes con abuso de drogas, etc.

Se conocen 35 especies y 17 subespecies de la bacteria. Las subespecies pueden distinguirse hoy por técnicas de alta sensibilidad como la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) que puede amplificar distintas partes del genoma bacteriano.  Hay muchas mutaciones en dsitintos genes bacterianos descriptas en relación a la resistencia genética de este tipo de bacterias. Los genes que confieren resistencia pueden estar en el cromosoma bacteriano, así como en los plásmidos o trasposones.  Incluso las denominadas islas genómicas que se transfieren de una bacteria s sus hijas por vía horizontal



Este tipo de bacterias se ha extendido de grandes centros hospitalarios a los pequeños e incluso a la población general. Y son resistentes a la mayoría de los antibióticos más comunes, betalactámicos,  macrólidos,  quinolonas, aminoglucósidos y glicopéptidos.

Fuentes:

En algunos casos además de los pacientes de riesgo que ya he mencionado, los casos provocados por esta bacteria se han visto incrementados en animales de cría para consumo humano (LA-MRSA)  Una nueva variante llamada CC398 ha sido emergente del sector de cría, mayormente porcina y en menor grado en vacas y pollos y puede ser transmitido al humano pero en general es asintomático en el ganado.

En 2011 se publicaron estudios que revelaron que el 47% de la carne y el pollo que se vendió en carnicerías en EEUU estaba contaminado con S. aureus y que 52% del total o 24.4% eran resistentes a por lo menos tres clases de antibióticos, en particular a la tetraciclina cuyo uso en animales es extenso.

Otros tantos artículos ya han publicado aislamientos de este tipo de cepa en Europa y EEUU.

Lo importante en estos casos no es infundir miedo, sino responsabilidad en los profesionales y criadores para evitar el uso excesivo y no indicado de tetraciclinas.

No se conoce aún las derivaciones que podría tener en la salud pública pero numerosos estudios ya demuestran que este tipo de bacteria está presente en trabajadores y dueños de granjas ganaderas. Como las infecciones no aparecen hasta que los pacientes están inmunosuprimidos, no podemos conocer las consecuencias pero podemos intentar frenar el uso y abuso de antibióticos tanto por parte de la industria ganadera como por parte de la población general que es la que muchas veces también ocasiona la aparición de resistencia.

Como profesionales debemos tomar conciencia de las contraindicaciones del uso de antibióticos en los animales y prevenir que este tipo de bacterias resistentes se trasladen al humano, ya que en alguna ocasión, esos trabajadores ganaderos, dueños de estabelecimientos, médicos veterinarios y demás podrían ser reservorios de este tipo de patógenos, que ante una situación emergente podrían ocasionar un brote intrahospitalario.

Fuentes:

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La Ciencia y sus Demonios

 

En estos días, leyendo un post de Maryn McKenna  en Wired.com una escritora especialista en salud pública acerca de este tema, me quedé pensando en que en verdad muchos desconocen la realidad del abuso del uso de antibióticos en la cría de ganado y sus posibles consecuencias. Por eso y rastreando bibliografía y otras fuentes de información, me dieron ganas de escribir esta pequeña reflexión.

El Staphylococcus aureus es un bacteria común y conocida. Es frecuente hallarla en la piel y en las fosas nasales de las personas sin que cause mayores problemas.  Sin embargo las bacterias conocidas como SARM (Stafilococus aureous resistente a meticilina) son las bacterias que no mueren con la administración de la primera línea de antibióticos que normalmente cura las infecciones por estafilococos (penicilina, amoxicilina y oxacilina o beta lactámicos). Sólo responden a antibióticos muy modernos y costosos. Es decir que son cepas de esta bacteria…

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Un canal de youtube para tener en cuenta al aprender biología

Educatina es un canal educativo de youtube en castellano muy recomendable para aquellos alumnos del nivel medio, así como los ingresantes a las ciencias biológicas en la Universidad.

Son videos mas largos de lo tradicional y sin animaciones, en verdad son clases como si fueran ene un aula con tiza y pizarra.

En este caso usan la computadora pero es el audio es de una docente que explica el tema a desarrollar mediante dibujos y esquemas conceptuales.

Mis felicitaciones para ellos y les dejo uno a modo de ejemplo sobre la síntesis de proteínas

Espero les sirva

Saludos

Enfermedades hereditarias II: síndrome del X frágil (SXF)

Espero les guste el artículo que escribí en La Ciencia y sus demonios!. saludos a todos

La Ciencia y sus Demonios

Sindrome del X frágil

Enfermedades ligadas al sexo:

El síndrome del X frágil (SXF), también conocido como síndrome de Martin-Bell, es un trastorno hereditario que ocasiona retraso mental, pudiendo ser éste desde moderado a grave, y siendo la segunda causa genética del mismo, sólo superada por el síndrome de Down. (Wikipedia)

El Síndrome X Frágil es uno de los trastornos hereditarios más frecuentes y sin embargo es uno de los menos conocidos. Un/una recién nacido/a con SXF es idéntico/a a cualquier otro bebé, el trastorno no se distingue a simple vista hasta que el pequeño no empieza su desarrollo. Uno de cada 4000 niños y una de cada 6000 niñas lo padecen en todo el mundo y sólo 2 de cada 10 casos se diagnostican correctamente, pero estas cifras varían enormemente según el sitio consultado.

Quizás me gustaría antes de hablar más en profundidad del tema en aclarar la diferencia…

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