MECANISMOS DE INTERACCIÓN GÉNICA

Gen manx-cachorro

Cachorrito de gato con el gen Manx

Mecanismos de interacción de los genes

Los mecanismos de interacción génica pueden clasficarse en los que ocurren entre alelos de un mismo gen (intraalélicos) y los que se producen entre diferentes genes (interalélicos)

Los intraalélicos o entre alelos de un mismo gen son varios, uno ya mencionado en Mendel y sus deduccións.

Son los siguientes:

  1. Dominancia completa
  2. Dominancia incompleta
  3. Codominancia
  4. Sobredominancia

Dominancia completa

Es el caso más descrito dónde un alelo domi­na o enmascara completamente a otro. Sin embargo es difícil explicar los fenómenos bioquímicos o moleculares que definen o generan este mecanismo; por lo tanto trataremos de explicarlo mediante ejemplos concretos.

El caso del alelo del albinismo (recesivo) ,tanto en humanos como en animales, es un ejemplo clásico de Dominancia Completa. Se cree que este alelo surgió como mutación del alelo que codifica o permite el fenotipo con pigmentación normal. Esto se da para la mayoría de las características, dónde el alelo normal o salvaje es dominante completo sobre el alelo mutante, en este caso recesivo.

Parece ser que el alelo normal (dominante) codifica alguna proteína quizás de función enzimática que interviene en la ruta biosintética para la formación de melanina.

Tanto los homocigotas dominantes como los heterocigotas tienen pigmentación normal. En el caso de los heterocigotas, producen mela­nina porque la existencia de un solo alelo normal o sea una sola copia funcional del gen, es suficiente para producir la enzima o proteína necesaria en esa ruta biosintética. En cambio los homocigotas recesi­vos, al no tener ningún alelo funcional, no producen producto y como consecuencia la síntesis de melanina es bloqueada con lo que los indi­viduos carecen de la misma.A este tipo de alelo se lo denomina amorfo ya que es inactivo, no produciendo producto proteico alguno, ya sea producto de una mutación en la secuencia de DNA original o por la deleción del gen o parte del mismo.

Si denominamos “A” al alelo normal y “a” al productor del albi­nismo:

dominancia completa-y-alelo-neutro

En algunos casos al revés de lo descripto antes, el alelo mutante domina sobre el salvaje o normal, como el caso del gen del enanismo y la acondroplasia en el hombre, donde los heterocigotas expresan el fenotipo alterado al igual que los homocigotas.

Existen muchas características cuyo mecanismo de acción entre alelos es la dominancia completa, sin embargo bioquímicamente son complicados de explicar. Por ejemplo la característica o enfermedad “Pie de Mula” en el Bovino, producida por un alelo recesivo, dando como resultado individuos que poseen un solo dedo como el equino. Esquemáticamente si denominamos “P” al alelo normal y “p” al afectado:


pie-de-mula

Como vemos siempre que exista Dominancia completa, las proporcio­nes genotípicas y fenotípicas de la F2 , serán las descriptas por Mendel. Sin embargo sabiendo que un gen codifica una proteína, el pie de mula difícilmente se produzca por la falta o la alteración de una proteína. Creemos que deben ser varias las proteínas que intervengan en el desarrollo normal del pie Bovino, o quizás sea una sola proteína que intervenga en las primeras divisiones o segmentaciones del embrión, dando como resultado al estar alterada un fenotipo anormal.

Los alelos de un gen que por mutaciones en vez de convertirse en inactivos producen una proteína, pero alterada, como podría ser el pie de mula, se denominan hipomorfos.

Dominancia Incompleta

Carl Correns, uno de los redescubridores de Mendel cruzó experi­mentalmenteflores rojas con blancas, observando en la F1 la aparición de un nuevo fenotipo intermedio entre los parentales , es decir color rosa, lo que no coincidía con lo descripto por Mendel, ya que la F1 era uniforme pero no igual a uno de los progenitores.

A su vez al aparear a la F1 entre sí obtuvo una proporción fenotípica de 1/4 de flores rojas: ½ de flores rosas: ¼ de flo­res blancas. Si denominamos “R” al alelo del color rojo y “r” al blanco:

dominancia-incompleta

dominancia-incompleta-de-docencia-udea-edu-co

dominancia-incompelta-de-cecyt6-ipn-mx

Al no existir dominancia entre un alelo y el otro, se prefiere usar como notación para los alelos, las letras mayúsculas pero con diferentes subíndices (R1 y R2). De esta forma no se indica si uno domina sobre el otro como usando mayúsculas y minúsculas. R1 R1 es el genotipo que expresa fenotipo rojo, R1 R2 rosa y el R2 R2 de fenotipo blanco.

En la actualidad si analizamos microscópicamente los cloroplastos de esas flores, observamos la existencia de cloroplastos rojos y blancos juntos, es decir que en forma macroscópica la flor se ve rosa pero microscópicamente tiene ambos colores, mecanismo llamado codomi­nancia la que detallaremos a continuación.

En animales los casos descriptos son explicados hoy en día por la codominancia.

Codominancia

Es un mecanismo de acción entre alelos que se da cuando el hete­rocigota (F1) expresa fenotípicamente a ambos alelos de la caracterís­tica en cuestión.

El ejemplo clásico es el del sistema de grupos sanguíneos ABO en los humanos. Los homocigotas para el alelo I A (IA IA) presentan o expresan fenotípicamente el grupo sanguíneo A, es decir antígenos en la superficie de los glóbulos rojos de tipo A. Los homocigotas para el alelo IB (IB IB), expresan fenotipo de grupo B, el heterocigota en cambio IA IB) tiene grupo AB es decir tiene ambos tipos de antígenos A y B.

Quiere decir que aquí tampoco un alelo domina sobre otro sino que se expresan ambos, tal como el ejemplo de las flores analizado ante­riormente. Otros ejemplos en animales son el del pelaje rosillo en los equinos y bovinos, el que antes se explicaba como Dominancia Incomple­ta ya que en apariencia el rosillo era intermedio entre el colorado y el blanco, pero se sabe que es codominante ya que presenta pelos blan­cos y pelos colorados. Lo mismo ocurre en los gatos híbridos de siamés y burmese, que al ser heterocigotas presentan un fenotipo intermedio (tonquinés), pero en realidad se cree que expresan ambos fenotipos, las manchas del siamés oscuras y el pelaje pardo del burmese. Cabe aclarar que las manchas oscuras del siamés están influenciadas por la temperatura, ya que se presentan en zonas de piel fría, o sea que es un genotipo in­fluenciado por el ambiente.

grupos-abo

grupos-sanguineos-2

Este útimo es un ejemplo de codominancia y además de alelos múltiples

Alelos múltiples

Se definen así a los genes que tiene más de dos alelos en toda la población. Es decir en vez del típco caso de dos alelos para una característica existen mas de dos. Sin embargo cada indiviudo puede portar solo dos alelos ya que posee solo dos cromosomas homólogos.

Similares ejemplos en grupos sanguíneos se dan en casi todos los ani­males.

Además del alelo I A y el I B descriptos anteriormente, existe un alelo más en la población, el “i”, el que cuando se presenta en estado homocigota produce como fenotipo el grupo sanguíneo O. Cabe aclarar que en organismos diploides, un individuo sólo puede llevar dos alelos, nunca más ya que posee sólo 2 cromosomas homólogos (cada homólogo lleva un alelo).

Si tenemos en cuenta todas las combinaciones posibles que pueden portar los individuos de la población, vemos que se pueden dar seis genotipos distintos,algunos de los cuales presentan igual fenotipo ya que el alelo IA y el IB son codominantes, pero el I A tanto como el I B son dominantes completos sobre el alelo recesivo i:

IAIA…………………………….. Grupo A

IAi……………………. Grupo A

I B IB………………….. Grupo B

I B i……………………. Grupo B

I A IB…………………. Grupo AB

ii……………………. Grupo O

El alelo i no produce ningún tipo de antígenos de superficie en los glóbulos rojos, por esto es dador universal ya que si se adminis­tra sangre de grupo O a una persona de cualquier grupo, no produce reacción contra los eritrocitos del dador ya que no los reconoce como extraños, en cambio si tuvieran antígenos serían atacados por el sis­tema inmune del receptor al ser reconocidos como extraños.

Como habíamos mencionado anteriormente los alelos de un gen deben haberse originado por mutaciones un alelo original o salvaje, en el caso de los alelos múltiples evidentemente a lo largo de la evolución se han originado una gran cantidad de mutaciones que han originado un gran número de alelos y que se han conservado debido a la ventaja adaptativa que le brindan a la especie.

Para poder calcular el número de genotipos distintos que pueden existir en la población cuando hay más de dos alelos para una caracte­rística en particular, se usa la siguiente fórmula:

n ( n + 1 )/2 = N° de genotipos, donde “n” es el número de alelos en la población.

Para este caso: 3 ´ 4/2 = 6 genotipos distintos.

En ocasiones existen alelos múltiples en la población para algu­nas características que a su vez entre ellos tienen un orden de domi­nancia entre ellos. En estos casos se habla de serie alélica.

Un ejemplo es la serie alélica para el color del pelaje en los gatos, dónde el alelo “C” es dominante sobre el “Cs“, el que a su vez domina sobre el “Cb” , éste sobre “ca” y éste a su vez sobre “c”.

El alelo C codifica para distribución de color uniforme, el C s codifica la distribución de color siamés, el Cb color burmese, el ca color semialbino y el c albino. A su vez entre el siamés y el burmese existe dominancia incompleta o codominancia el que produce un fenotipo que ha sido seleccionado como raza llamada “tonquinés”.

Quiere decir que existen varios genotipos distintos dependiendo del orden de dominancia:

C_Distribución de Color uniforme (CC, C Cs, C Cb, C ca y C c)

Cs_Distribución de color siamés (Cs Cs, Cs ca y Cs c)

Cb_Distribución de color burmese (Cb Cb, Cb ca y Cb c)

ca_Semialbino (ca ca y ca c).

ccAlbino (cc).

CsCbTonquinés (Codominantes).

Como vemos existen 15 genotipos distintos y 6 fenotipos distin­tos. Existen otros ejemplos de series alélicas en el color del pelaje de los conejos, etc.

Muchos genes como los HLA (antígenos de leucocitos humanos), los que determinan los antígenos de superficie de los glóbulos blancos y que le permiten a cada individuo distinguir sus propias células de las extrañas, poseen una cantidad enorme de alelos en la población. Por ejemplo,según el “HLA Informatics Group” (Base de Datos de secuancias de HLA) de Enero del 2003, el gen que codifica los HLA‑B tiene más de511 alelos en algu­nas poblaciones; por lo tantoserían:

n ( n + 1 )/2 = N° de genotipos, donde “n” es el número de alelos en la población

Es decir: 511 x 512/2 =130.816genotipos dis­tintos, con 130.305 genotipos heterocigotas ya que existe codominancia entre ellos. Estos antígenos tienen una enorme importancia en el rechazo al transplante de órganos de otros individuos y son los responsables de las enfermedades autoinmunes.A su vez existen los HLA-A,con 266 alelos distintos, por lo que se puede deducir la enorme variabilidad que existe en la población y por ende la dificultad en realizar transplantes de órganos.

El mismo tipo de variabilidad de este tipo de alelos de antígenos de histocompatibilidad se da en casi todos los animales domésticos al igual que en los humanos.

Sobredominancia

Este tipo de interacción se da entre alelos de características cuantitativas (como el peso, altura, peso al destete, producción de leche, etc.), donde el heterocigota es supe­rior numéricamente al promedio entre ambas líneas progenitoras homocigotas. Por ejemplo el peso al nacimiento de un individuo heterocigota será superior al peso al nacimiento promediado de los padres homocigotas. El caso será analizado como parte del vigor híbrido, el que se verá en cursos supe­riores.

Mecanismos de Interacción entre Genes no Alelos.

Hasta ahora hemos visto mecanismos de acción entre alelos de un mismo gen, ahora analizaremos cómo un gen puede influir la expresión de otro u otros genes.

Varios genes pueden actuar juntos para producir una determinada característica. A esto se lo denomina interacción entres genes no alelos o interalélica.

Hay dos tipos de interacciones:

a)Epistáticas

b)No epistáticas

Epistáticas:

Son interacciones entre dos pares de genes distintos, dónde uno inhibe o permite la expresión de otro gen. Al gen que inhibe, se lo llama epistático y al que es inhibido se lo denomina hipostático.

Las espístasis pueden ser dominantes o recesivas, dependiendo de si el gen epistático ejerce su acción en estado dominante o recesivo.

En los casos de epístasis simple dominante o recesiva, es decir donde un alelo de un gen (dominante o recesivo) inhibe la expresión de otro gen, la explicación molecular o bioquímica más probable es que el gen epis­tático tal vez codifique una proteína reguladora negativa que inhiba la transcripción del gen hipostático.

Resumiendo, las epístasis modifican las PF esperadas por la 3ra ley de Mendel (no a las PG) y se caracterizan por ser más de un par génico que afecta a una misma característica.

Un ejemplo de epístasis Dominante es el del gen W (White) o blanco en gatos (no el gen del albinismo), este gen inhibe por completo al gen B que produce color negro y el alelo recesivo b que produce color pardo. (Dominancia completa en cada uno de los dos genes) de modo tal que aquellos animales que presenten un solo alelo del gen W serán blancos, en cambio los que posean a W en estado homocigoto recesivo (ww) podrán expresar el color de base que poseen wwB_: Negros y wwbb serán pardos.

epistasis-blanco

En el caso de la epístasis recesiva un ejemplo es el del color del pelaje en los labradores donde:

el homocigota recesivo para el alelo “e” diluye la expresión de B (negro) o b (chocolate)

entonceslos animales de color Negro son: E_ BBy E_Bb, los de color chocolate son E_bb y los de color

Amarillo ee_ _, (ee B_ son amarillos pigmentados y los eebb son amarillos despigmentados).

epistasis-perros labradores

labradores

Interacciones génicas no epistáticas:

En este caso dos genes interactúan entre sí para producir una determinada característica. En este caso no hay un gen inhibidor de otro sino que ambos genes interactúan juntos para dar orígen a un fenotipo de una característica. Un ejemplo podría ser este donde los genes C y P no se inhiben uno al otro sino que ambos interactúan en una misma ruta metabólica. Por ende la falta de uno o del otro, llevaría a la misma consecuencia, es decir la falta del producto final.

genes-complementarios

genes complementarios flores-purpura

genes complementarios flores-purpura

Un ejemplo de este tipo de epístasis se ha descripto en animales en el pelaje de los conejos Rex.

El pelaje rex (denso y aterciopelado) está influido por la acción de dos genes R1 y R2 con interacción génica complementaria.Si cualquiera de los dos genes R1 o R2 están en homocigosis recesiva,se enmascara la expresión del alelo dominante de cualquiera de los dos genes).Por ejemplo:

  • R1_R2_ (9) – normales.
  • R1_r2r2 (3) – rex
  • r1r1R2_ (3) – rex
  • r1r1r2r2 (1) – rex

Para obtener un conejo normal hace falta la intervención de los dos alelos dominantes de ambos genes. Para producir un individuo Rex, basta con un locus de genotipo recesivo. En estos casos de interacción génica complementaria se da una proporción fenotípica de 9:7. en vez de la esperada por Mendel en el cruzamiento entre dihíbridos. De todas formas y como siempre las proporciones genotípicas son las normales.

Otro ejemplo de interacción génica no epistática es el de los genes duplicados, dónde ambos genes pueden dar, cuando se hallan en estado dominante la misma característica. Es decir que al estar combinados A___ con cualquier combinación de b, ó B___ con cualquier combinación de a, se producirá el mismo fenotipo. Los únicos con fenotipo diferente, serán los homocigotas recesivos para ambos genes A y B.

Un ejemplo de este tipo en animales domésticos sería el del Color de la cara en bovinos, donde esta característica estádeterminada por dos loci, H y S. El alelo dominante da cara blanca.

·H_S_ (9) – cara blanca

·H_ss (3) – cara blanca15 Cara Blanca

·hhS_ (3) – cara blanca

·hhss (1) – cara negra1 Cara Negra

En estos casos de accion de genes duplicados las PF, son de 15:1, conservando las PG esperadas por Mendel.

Interacción no epistática que no modifica las proporciones Mendelianas:

Dos genes influyen un determinado carácter pero ninguno de ellos suprime la expresión del otro p.e. forma de la cresta en gallina. Forma de la cresta

La determinación de la forma de la cresta de la gallina es por dos loci, A y B:

·A_B_ (9) – nuez

·aaBB o aaBb – guisante (3)

·AAbb o Aabb (3) – roseta

·aabb (1) – sencilla

Los dos loci interactúan para dar 4 fenotipos diferentes. Cresta sencilla (single comb) Cresta en nuez (Walnut comb), Cresta en guisante (Pea Comb) y en roseta (rose comb). Si se cruzan animales de Cresta en roseta (rose comb) RRPP como es el caso de la raza Wyandotte, con animales con cresta en guisante (pea comb) rrPP (raza Brama), se obtendrá una F1 uniforme fonotipicamente todos con cresta en nuez (100%). Si se aparea la F1 entre sí, se verá que la proporción geno y fenotípca se conservan como las describió Mendel: 9 R_P_ Nuez: 3 R_ pp Roseta: 3 rr P_ guisante: 1 rrpp cresta sencilla.

crestas-de-las-gallinas

Efectos de aditivos de los genes

La gran mayoría de las características están codificadas por más de dos pares de genes. Por ejemplo: la producción de leche. Una porción de la variación de la producción de leche está debida al efecto aditivo de los genes, denominándose efecto aditivo, ya que cada uno suma su efecto a la variación fenotípica total.

Estos efectos aditivos de los genes son muy importantes desde el punto de vista de la transmisión a la descendencia, ya que los meca­nismos de acción entre genes alelos y no alelos se pierden generalmen­te cuando el individuo forma gametas, debido a que los alelos de un gen se separan(en AI o AII) en la meiosis, perdiéndose las interac­ciones de dominancia. Por otro lado los no alelos pueden o no combi­narse de la misma forma que en la célula progenitora dependiendo de la coorientación centromérica, si están en cromosomas distintos, y de la frecuencia de recombinación si están ligados. A su vez en este caso dependerá la aparición de nuevos mecanismos de interacción entre genes no alelos de la combinación que aporte la otra gameta.

Es por esto que los Efectos de dominancia e interacciones en general no se transmiten a la descendencia y son particulares de cada genotipo, o sea de cada individuo en particular.

En cambio el efecto aditivo de los genes y por ende éstos se transmiten a la descendencia ya que no se pierden en la meiosis ya que tienen un efecto propio no dependiente del genotipo sino del alelo. Este tema se desarrollará en Genética de Poblaciones.

Genes Letales

Las proporciones genotípicas y fenotípicas descriptas por Mendel en la 2° o 3° ley son ciertas para cigotos (huevos recién fertiliza­dos). Asimismo para muchas características las proporciones fenotípicas son modificadas por la mortalidad a diferentes edades de la progenie.

Cuando un gen ocasiona un 100% de mortalidad en los individuos que lo portan, se denomina alelo letal, que general­mente es recesivo, lo cual significa que a la larga se pierden los homocigotas recesivos en la población. Sin embargo algunos letales son dominantes, o sea que los heterocigotas también son afectados si existe dominancia completa.

En 1904 Cuénot que trabajaba con el color de la capa de los rato­nes encontró un gen que no cumplía con las proporciones mendelianas.

El observó que el color de pelo amarillo estaba codificado por un alelo dominante, pero al cruzar dos individuos amarillos (heteroci­gotas) entre sí, la progenie presentaba una proporción de 2:1 en vez de 3:1 como lo enunciaba Mendel. Concluyó así que los amarillos eran heterocigotas (no había amarillos homocigotas como él esperaba) y sugirió que los homocigotas amarillos se morían in útero, lo que se verificó al encontrarse 1/4 de la progenie de embriones amarillos sin desarrollo en cavidad uterina, provenientes de aparea­mientos entre amarillos.

La explicación de este fenómeno está en el esquema siguiente dónde el alelo “Y” mutante es el que codifica color amarillo y que es dominante sobre el “y”, recesivo que da color agutí.

genes-letales

genes-letales

Al no nacer el genotipo YY las proporciones fenotípicas mendelia­nas se afectan, dando un66 % de la descendencia de color amarillo a un 33 % de la misma de color agutí o salvaje; no así las proporciones genotípicas.

Muchas enfermedades genéticas en humanos producidas por alelos dominantes aparecen como letales, pero cuando están en homocigosis como el enanismo o la acrondroplasia.

Los genes que producen porcentajes de mortalidad menores al 100 % se denomina subletales. Algunos producen una disminución de la adaptabilidad al medio ambiente como la hemofilia en animales, la polidactilia, etc y en ese caso se denomina deletéros.

Pleiotropía

En muchas ocasiones un gen determina una característica (como el color de una flor), pero en ocasiones un gen puede producir efectos relacionados o secundarios. El ejemplo que acabamos de analizar del color amarillo del ratón afecta a más de una característica: el color y la mortalidad.

El fenómeno en el que un gen afecta a dos o más características se denomina pleiotropía o efecto pleiotrópico.

Un ejemplo conocido en animales es el del gen “mirlo” de los caninos, que produce manto casi blanco, ojos azules, microftalmia (ojos pequeños), hipoacusia variable (bajo nivel de audición) y a veces esterilidad como efecto fenotípico, frecuente en la raza Collie.

Otro caso similar es el del gen W del gato que produce pelaje todo blanco asociado a ojos azules y sordera, el que a su vez es epistático sobre los genes que codifican para el color de la capa, por eso son blancos independientemente de que genes de otro color posean en su genotipo. Esto ocurre porque los animales que posee este gen dominante producen melanocitos anormales. Ciertos melanocitos ubicados en la base de la cóclea del oído interno son disfuncionales también por lo tanto el animal resulta ser sordo.

Penetrancia y Expresividad

En los ejemplos considerados hasta el momento, los genes descrip­tos poseen una relación directa entre genotipo y fenotipo, es decir que un individuo que tiene determinado genotipo expresa un determinado fenotipo, por ejemplo los ratones yy tienen fenotipo agutí. Pero en algunos casos los genes que determinan un genotipo particular pueden o no expresar el fenotipo esperado. Este fenómeno se denomina penetran­cia. Así el nivel de penetrancia de un gen puede ser calculado como la proporción de individuos de un particular genotipo que expresan un cierto fenotipo.

Veámoslo con un ejemplo: si tenemos 8 individuos con un genotipo particular (AA) y 6 de ellos presentan o expresan el fenotipo de una enfermedad X , el nivel de penetrancia del gen productor de la enfer­me­dad es de 6/8= 0,75 o lo que es lo mismo se da en el 75 % de la población. Cuando todos los individuos de la población de genotipo AA presentan el mismo fenotipo X, el gen muestra penetrancia completa, es decir del 100% o tiene un nivel de 1.

El gen del retinoblastoma, dominante, que causa tumores malignos de ojos en humanos tiene una penetrancia del 90 %, o sea que del 100% de los individuos que portan el alelo defectuoso, sólo el 90% expresa la enfermedad. Asimismo ocurre con la polidactilia en los felinos, cuya penetrancia es menor al 100%; es un alelo dominante (“Pd”) que produce dedos supernumerarios, por lo tanto no todos los individuos de genoti­poPd‑son polidactílicos.

Los genes letales, como vimos antes pueden no presentar un 100% de mortalidad, quiere decir que algunos letales pueden tener una pene­trancia menor al 100% (subletales).

Por otro lado el nivel de expresiónde un gen puede ser varia­ble, por ejemplo en el caso de un gen productor de una enfermedad que puede en algunos individuos ocasionar síntomas graves de la misma, en otros leves y otros no estar afectados.

El ejemplo clásico en varios animales es el del gen “s” que pro­duce manchas blancas, en algunos animales puede ser una mancha muy pequeña y en otros puede ser tan grande que el manto sea casi comple­tamente blanco, por lo tanto tiene expresividad variable. Otro ejemplo es el de la polidactilia antes mencionado, el que aparte de tener penetrancia menor al 100 %, tiene expresividad variable, lo que oca­siona que los dedos supernumerarios pueden presentarse en un solo miembro, dos, tres o en todos .

gato-con-polidactlia

Dice una historia que un navegante le regaló a Ernest Hemingway un gato de 6 dedos cuando vivía en su casa de Florida (el cayo) que hoy es un museo y que todavía tiene descendientes de ese gato…habrá que averiguar si es cierto e ir a ese museo no?

En otros casos el gen puede tener expresividad variable según la edad del individuo como la diabetes en humanos y animales, que normalmente se presenta en la juventud, pero a veces puede presentarse a edad media o en la vejez.

penetrancia-completa-e-incompleta

expresividad-variable

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97 comentarios el “MECANISMOS DE INTERACCIÓN GÉNICA

  1. Hola Gabriela! hace un tiempo pase por este blog para hacerte una consulta. vuelvo en este caso, para presentarte un problema que me dieron en un parcial y no pude encontrarle solución ya que desconocía el cambio en las proporciones.
    me planteaban lo siguiente: cuando se cruza un hámster chino con manchas blancas con otro hámster chino sin manchas, aproximadamente un 1/2 de la progenie tiene manchas blancas y 1/2 no tiene manchas. cuando se cruzan dos hámsters con manchas blancas, 2/3 de las crías tiene manchas blancas y 1/3 carece de manchas.
    a) ¿cuál es la base genética del manchado blanco en los hámster chinos?
    b) ¿cómo prodrías producir hámsteres chinos con manchas blancas de raza pura?

    • Hola Rebeca siempre les explico que no es un sitio para obtener respuestas siemples a preguntas hechas por otro docente. No se que pretende el docente que que aprendas con eso pero, solo al voleo te puedo decir que leas en que son los genes letales y la dominancia y codominancia. Esta bien explicado en la pagina
      Espero ayudar con eso
      Saludossssssssssss

    • uff bueno lo lei y es tan simple como decir que el manchado blanco se debe a que el hamster con manchas blanca es heterocigoto, dominante solamente para manchas blancas y al cruzarse con uno sin manchas la matad sale sin manchas y la otra mitad con manchas. cuando se cruzan dos hamsters con machas blancas te das cuaenta una vez mas que el fenotipo de manchas blancas es heterocogoto de manera que si fueran homocigotos todos saldrian de manchas blancas. y para producir hamsters de manchas blancas de raza pura habria que eliminar cada descendiente sin manchas de cada descendencia asi se eliminarian los homocigotos resecivos de hamsters sin manchas :)

  2. Hola, lo felicito muy buena información, un poco complicada, pero así es la naturaleza complicada y bella, por otra parte no se podria tomar en cuenta a la epigenética y la herencia ligada al sexo como parte de la interacción génica?
    Gracias por la información

    • Gracias Lety por tus palabras pero aclaro que soy mujer!!. Excelente reflexión seguramnete la epigenética tiene mucho que ver con los mecanismos de interacción génica y algunos otros modos de herencia. Aunque los genes ligados al sexo tiene más que ver con el hecho de que machos poseen solo un cromosoma X y las hembras dos pro ende los genes en los machos se expresan de forma pseudodominante por ese motivo. Saludos

      • Gabriela te quiero!!!

        • Gracias José!!!! saludos!!!

  3. ola! Me podrias explicar un problema.
    La probabilidad de que un organismo haploide igual a 10 forme un espermatozoide que tenga 10 cromosomas? muchas gracias.

    • gracias…

    • Nao no entiendo la pregunta y no sé mucho sobre organismos haploides. No soy biologa. Lo que se es que un orgnismo que froma espermatozoides no puede ser haploide…me pode explicar?

  4. hola llegue a esta página de casualidad, tratando de sacarme una duda que me da vueltas en la cabeza y viendo el nivel desarrollado quizás puedas darme la respuesta.
    soy estudiante en un profesorado de biogía y curse celular y molecular y vi genética, aún me falta cursar genetica de cuarto, quizas por eso no sepa la respuesta.
    conociendo los mecanismos de regulación de la expresión genética, no puedo relacionarlos con la dominancia (completa) de un alelo sobre el recesivo. la pregunta es la siguiente ¿el gen recesivo es recesivo porque no se traduce? ¿ y s asi a que se debe eso?

    • Hola Rebeca si lees en esta misma página hay posible explicación a eso. Creo que puse el ejemplo de albinismo. Lo leiste? Hay muchas posibles explicaciones pero muchas no son muy convincentess, al menos para mí. Quizás debrías leer alguna opiniones más que las mías. Que una proteína no se exprese o se traduzca puede ser por muchas explicaciones. Las más simples de ver son las mutaciones en el gen que provocan una mutación sin sentido o de desvío del marco de lectura. Tambine puede haber mutaciones en la región llamada RIBISI que es donde el ribosoma se ancla en el mensajero para poder iniciar la traducción. Si esa unión no se produce es probable que no se traduzca. Luego claro puede haber mutaciones que alteren la transcripción. Si no hay mensajero que traducir, no hay proteína sintetizada
      Finalmente no creo que el ejemplo de dominnate y recesivo sea solo por que la proteían no se traduce. Quizás si se traduce pero en una tasa mucho menor que enel dominante y por lo tanto la expresión del dominnate enmascara a la del recesivo.
      Espero haber sido de ayuda Saludos

      • gracias!! mi pregunta no iba hacia lo de las mutaciones, y el ejemplo del albinismo lo había leído.
        que se traduzca en una tasa menor el recesivo me parece una respuesta coherente. no lo había pensado!!!!
        es asombrosa y sumamente compleja la genética… muchas gracias por la respuesta!!! saludos!

        • De nada Rebeca y suerte!!

  5. QUE GRAN TRABAJO, MUY BUENA INFORMACION, NECESITO SABER AHORa SOBRE CASOS REALES DE COEPISTASIS

    • Gracias Luid los que puse aqui son ejemplo reales descriptos, si hay más no los concozco. Saludos

  6. EXCELENTE TRABAJO, ME GUSTARIÁ QUE ENVIARA PROBLEMAS DE APLICACIÓN PARA CADA CASO PARA PODER PRÁCTICARLO CON MIS ESTUDIENTES.
    VEO QUE HA REALIZADO UN EXCELENTE TRABAJO CON RESPECTO A ESTE TEMA.

    • Muchas gracias Jorge por tus palabaras- Ha sido un trabajo arduo y esto siempre da gratificaciones. Pra ver los libros que usado y ejercicios diversos, puedes consultar la página de este Blog: BIBLIOGRAFIA en este link que te dejo: http://wp.me/PcOia-lz
      Si necesitas más avisame por mail que te respondo por allí. Saludos

  7. Está genial la información! Pero tengo una duda, yo no acabo de saber como determinar el número de loci y de alelos que afectan un carácter, como se puede hacer¿¿ Grácias!!

    • Hola como estás?? es una pregunta muy pero amplia para contestarla por este medio, pero hay diversos tipos de experiementos que se puede hacere para determianar eso y hoy en dìa además a través de la biología molecular se hace más simple al menos evaluar al cantidad de alelos que se distinguen usando PCR y electroforesis. Escapa un poco a los objetivos del Blog explicarlos. En particular porque depende de la especie, hay alguans donde es más simple que en otras por el número de descendientes. Puedes leer este arìculo de la Universidad de Standfrod sobre colores en el gato: http://www.thetech.org/genetics/news.php?id=122
      Allì explican como llegaron alas conclusiones
      Saludos

  8. Pingback: Mutaciones de punto del ADN « Desde Mendel hasta las moléculas

  9. Saludos Por favor alguien quien me pueda ayuda con una consulta q tengo, es la siguiente
    ¿Qué sucederá sí las características del color de la flor y la textura de la hoja no están en cromosomas separados? ¿Cuántos tipos de gametos diferentes se podrán generar?.
    Existen dos pares de cromosomas homólogos que no se han duplicado. Elimina un par. En el par que te queda debes ubicar los dos genes esta vez ligados a un solo cromosoma. Es decir el un cromosoma tendrá RL y el otro rl. Continua con la meiosis y responde a la pregunta: ¿Cuántos tipos diferentes de gametos se generarían? Como seria el dibujo?
    donde R= rojo, r=blanco, L=lisas y l = rugosas
    por favor si alguien sabe me lo dice

    • debrías consultar la pagina de genes ligados o ligamiento de este Blog para entenderlo
      saludos

  10. Hola Gabriela, no se si es aca donde preguntar porque dice deja tu respuesta, pero bueno espero que si
    primero comentarte que la pagina es exelente, gracias a Dios hay docentes como vos!!
    mi duda es con respecto a la segunda ley de Mendel, y es porque NO se cumple en el caso de los “Genes influenciados por el sexo”. Yo creo que no se cumple dependiendo de la cantidad de machos y hembras, no se me cuesta mucho relacionar Mendel. Mil gracias

    • Hola Jimena como estás? Me alegra que te sirva la página.
      La cuestionde relacionar las Leyes de Mendel o cualquier cosa es un ejercicio de pensar en que dice la Ley y compararllo con el caso en cuestión. Vos decís 2da Ley con genes influenciados. Pensa en el cruzamiento que hizo Mendel y obviamente no se cumple en grandes cantidades de descendientes como el usó y sirvió para enunciar la ley. Siempre tenés que pensar que para que se cumplna las proporciones que se obeservaron se usaron muchso descendientes (no unos pocos) Ahora en el caso de la expliación de la 2da ley que es por la segregación de alelos que se describió mucho después, en este caso y mientras la meiosis sea normal, los alelos segregan perfecto. Os ea que en resumen no se cumple porque no se obervan las proporciones esperadas pero los alelos de los genes segregan correctamente
      Espero que ayude a pensar en todas las opciones
      saludos
      Gaby

  11. ya se que no estas mas en la uba pero hoy di el 2do parcial y habia un problema q decia xq no se cumple la 2da ley de mendel con penetrancia variable, en clase jamas lo vimos ( q casualidad jaaja) pero bueno defini las dos cosas y dije lo de la polidactilia q al tener un 75% de pentrancia no iba a demostrar el fenotipo 3: 1, hay algo mas q se pueda aclarar, solo pregunto xq me gusto el tema pero se ve q no lo dieron muy bien y no me quedo muy claro cuando se cumplia o no las leyes y en la guia ni figura…. muchas gracias!!

    • Hola Marian, la verdad es que me sorprende que nunca lo hayan visto, se suele dar siempre en clase o en los repasos aunque es mas un pregunta para razonar. No es ilógico que lo pregunten.
      Lo que hiciste es lo que yo hubiera hecho, habría que ver como lo redactaste pero en escencia es eso seguro lo que te han pedido. En la guia no figura. La escribí yo. Ya te digo es una pregunta para ver cunato integran los contenidos. Espero ta vaya bien y apruebes!!! saludos

      • si estoy para promocion espero poder llegar!! :) despues aviso muchas graciass me siento mas segura ahora

      • al final me saque 9,70 y promocione con 9 etoy muy contenta :) gracias x todo

        • Felicitaciones Mariana!!! Me alegro mucho por vos!!!
          saludos
          Gaby

  12. disculpa q pasa si cruzo a mi perra con su papa es pitbull tendria alguna consecuencia saludos

    • No creo que pase nada. El tema es que si abusas de cruzar a hijos y padres o heramos o parinetes directos aumentas la consaguinidad, es decir entre otras cosas el nivel de homocigosis para varios genes. El riego es que los recesivos que provoquen enfermaddes pueden expresarse.
      Saludos

  13. A ver si me podes ayudar con esta duda, es de un ejercicio de la guia. Si cruzo 2 individuos heterocigotas,cuyo alelo recesivo es letal (produce un ternero amputado muerto al nacimiento)…podría decir que la proporcion fenotipica que se espera en los individuos “adultos” de esa F1 son individuos 100% normales, o tendria que decir que el 75% seran normales y un 25% amputado (y por ende muerto al nacer). No se de que forma lo tengo que tomar

    • Juli podes expresarlo así como lo decís, el 100% de los adltos es normal. y luego aclarás lo que quieras. Te pido disculpas pero esas cosas si deberían verlas en los horarios de consulta. Yo ya no estoy en la UBA y este sitio es más para consultas teóricas concretas.
      Espero además que usen este medio para intercambiar opiniones entre Uds y ayudarse de lo que uno entendió y el otro no. Para eso había creado un foro pero no tuvo exito.
      Ojalá lo empeicen a usar entre Uds
      Gracias
      Saludos

      • Ok, mil gracias por tu respuesta,realmente como muchos te lo hacen saber es muy valorable el esfuerzo que le ponés a este blog. Sinceramente trato de no molestarte, y leo mil veces las cosas y los comentarios de todos antes de consultarte algo para ver si encuentro lo q busco, pero a veces no lo veo. Ojalá se pudiera formar el foro que decis, la verdad seria muy útil para todos los que realmente entramos en este blog con la intencion de aprender. Gracias nuevamente

        • Gracias Juli, es que me moelsta no poder responder todo, pero estoy ocupada en mil cosas más- Ojalá aunque sea entre Uds dicutan las respuestas. Debería dejar que sean los mismo que se respondan. A veces o puedo con mi genio y contesto igual por no ser grosera. Pero lo voy a intentar a ver que pasa.
          Mucha suerte
          Saludos

  14. interesante eso de penetrancia en los genes letales..no lo habia pensado
    sobre genes letales yo tenia claro esto y derepente les sirve. hay dos tipos de letalidad Dominante y recesiva. Para la letalidad dominate tanto AA como Aa mueren y aa (recesivo) no muere. Para el caso de letalidad recesiva AA y Aa sobreviven, solo muere aa; y para este caso de letalidad es donde existe el genotipo portador q seria el Aa ya q sobrevive en cambio en el anterior (letalidad dominate) no se puede hablar de portador ya q Aa muere. Solo eso.. a felicitaciones por tu pagina, me gusta la nieve q cae jeje.

    • Cierto es má que complejo de definir el tema. Gracias por tu aporte y muchos saludos
      Felices fiestas
      Gaby

  15. gracias gaby ahora entiendo mejor.bueno seguire molestandote con otras preguntas!!!!
    besosssss

    • Un beso Luciana!!

  16. hola gabyy tengo una duda con el tema de los genes letales,mi pregunta es: los genes letales ocasionan un 100% d mortalidad en los individuos q lo portan o que lo expresan?ya q si el gen letal es recesivo y el individuo es Bb no le causaria la muerte,sin embargo el individuo lo porta.Bueno quizas este confundida!!!!graciias gaby besos

    • Luciana, no es que estés tan confundida. Lo que ocurre es que los genes letales suelen producir su acción en Homocigosis. Es decir en este caso serían los BB lo que mueren. Lo heterocigotas lo portan pero no mueren.
      Por otra parte hay que ver si tienen penetrancia completa o incompleta. En el caso que sean genes con penetrancia completa, todos mueren. En el caso de incompleta puede que algunos no mueran.
      Por eso es difícil su definción. Fijate el caso de los ratones el gen amarillo, solo mueren los homcigotas recesivos para el alelo Y, en el gen Manx, sucede lo mismo. Los MM mueren pero los heterocigotas no, solo no poseen cola.
      Si bien por definición son genes que provocan el 100% de mortalidad, caeb aclarar en que estado deben estar, si en homociosis o heterocigosis también.
      Si te piden una definción, podés aclarar esto.
      Saludos

  17. ok!! muchas gracias…voy a tener mas presente el tema de la cantidad de genes que me plantean.. ya me pongo a repasar todo!! o sea que es un gen letal porque solo hablamos de UN gen, ya que para el resto de las opciones necesito al menos 2 genes… (el problema te lo escribi como esta en mi guia, no hay mas datos). y por lo tanto, genotipicamente obtuve 100 platinum y 50 normales pero si hablo de fenotipos deberia decir que son 100% normales… ya que al ser letal los 100 nacen y ueren o nacen muertos.
    muchas gracias…

    no creo que seamos pocos los de la UBA entramos a ver la pagina!! ya que en la catedra la recomiendan y yo a mis compañeros muchas veces!!! gracias por tu tiempo!!

    • De nada Andrea.
      Tal vez sos de los poco que hacen preguntas concretas. Ojalá se abriera debate entre Uds. eso sería genial!!!
      Saludos
      Gaby

    • ès muy buena estanpagina porque nos ayuda a entender mejor.

      • gracias Angie!

  18. hola!! sin compromiso… resolviendo la guia de ejercicios de genetica.. me encontre con un problema que me gustaria que me corrijas, si estoy equivocada, por que en clase no trabajamos alguno parecido asiq lei mucho y lo resolvi sola….
    en los zorros surgio una mutacion platinum que parecia ser un alelo domiante del gen silver. Se apareo a un mutante platinum con animales silver para obtener f1. Luego se llevaron a cabo apareamientos entre individuos de la F1 del tipo platinum obteniendose 100 zorros platinum y 50 silver. ¿como podria explicarse esa proporcion?
    a)se trata de un gen con penetrancia incompleta
    b)se trata de un gen que sufre epistasis
    c)se trata de un gen letal
    d)se trata de una codominancia

    la f1 me daio la mitad fenotipicamente y genotipicamente normales(homocigotas recesivos)
    y la otra mitad heterocigotas, portadores de la mutacion
    al cruzar a los ultimos, obtuve 1/4 homocigotas dominantes
    1/4 homocigotas recesivos
    1/2 heterocigotas (mutados)
    puedo concluir que es un gen epistatico…?
    muchisimas gracias una vez mas!! no es la primera vez que me ayudas y mucho!!!

    • Hola de nueno Andrea, debés ser de las pocas de la UBA que entra aquí jajjaja. Lo que rescato es que tenés preguntas concretas. Eso está bien. No sé si el enunciado es correcto pero por los datos que me das, la F1 tiene una proporción de 2 a 1, como vos decís 1/2 S_ y 1/2 ss.
      La F2 en vez de ser 3/4 : 1/4 parece ser genotípicamente lo esperado de la 2da Ley pero no te dicen la proporción fenotípica no?
      Yo descarto la epístasis porque allí tenés que tener en cuanta 2 genes y las proporciones que se alteran son la 9:3:3:1 que es la 3ra (dos genes involucrados).
      En el problema no te hablan de dos genes.
      La penetrancia incompleta debería haberte dado algo mezcla entre el fenotipo silver y el platimun, acá no te lo aclaran
      Lo mismo sería para la codominancia, daría un fenotipo con ambos colores.
      Así que sería lo más probable que sea un gen letal dominante como el gen amarillo de los ratones.
      Espero que te haya quedado claro
      Saludos y PD no trabajo más en la UBA!!!! jajjajajja
      Gaby

    • Hola de nueno Andrea, debés ser de las pocas de la UBA que entra aquí jajjaja. Lo que rescato es que tenés preguntas concretas. Eso está bien. No sé si el enunciado es correcto pero por los datos que me das, la F1 tiene una proporción de 2 a 1, como vos decís 1/2 S_ y 1/2 ss.
      La F2 en vez de ser 3/4 : 1/4 parece ser genotípicamente lo esperado de la 2da Ley pero no te dicen la proporción fenotípica no?
      Yo descarto la epístasis porque allí tenés que tener en cuanta 2 genes y las proporciones que se alteran son la 9:3:3:1 que es la 3ra (dos genes involucrados).
      En el problema no te hablan de dos genes.
      La penetrancia incompleta debería haberte dado algo mezcla entre el fenotipo silver y el platimun, acá no te lo aclaran
      Lo mismo sería para la codominancia, daría un fenotipo con ambos colores.
      Así que sería lo más probable que sea un gen letal dominante como el gen amarillo de los ratones.
      Espero que te haya quedado claro
      Saludos y PD no trabajo más en la UBA!!!! jajjajajja
      Gaby

  19. Holaaa esta muy buena tu pagina gracias por tomarte el tiempo de hacer esto de verdad ayudas mucho.. Bueno quiero sabes si me puedes ayudar con lo de los genes holandricos los ligados al sexo y eso..cuando me esten preguntando ejercicios como hago para identificar que tengo que hacer.. sobre todo en la parte de ligamiento entrecruzamiento y eso que no me queda claro no logro ver lo de la distancia si a tantos daltons que es lo que pasa ahui cuando estan mas cerca y lejos porque veo los dibujos y me parece que pasa lo mismo,, en los genes ligados me dicen que si uno es mayot tanto porciento y los otros son menores como se eso y tambien me dicen que los mayores son genes parentales y los menos genes recombinados no entiendo esa parte estoy algo disperso pero bueno en lo que me puedas ayudar Gracias igual

    • Miguel, gracias por tu palabras pero es complicado lo que me pedís. Cada una de las cosas que mencionás están en las páginas de este Blog. Solo teneés que tratar de leer y entender.
      Solo puedo contestarte preguntas concretas pero para eso tenés que leer.
      Muchos saludos

  20. Muchas gracias por la informacion, lo explica de una manera muy sencilla y detallada, me va a servir para el examen que voy a presentar de Genetica.
    Saludos desde Venezuela.

    • Gracias por tu comentario!!
      saludos desde la Pataginia Argentina
      Gaby

  21. Holas gabriela muy interesante la informacion me has ayudado pero quisiera saber si me podrias enviar mas informacion acerca de:
    Las interacciones entre dos factores
    Interacciones epistáticas
    Interacción con 2 o mas factores “pleistropismo”
    Y sobre todo algunos ejercicios para poder entenderlos mejor

    Muchas gracias por la ayuda

    • Hola Franco, varias de las cosas que me pedis están ya explicadas en la página, interacciones netre dos genes, episttática, pleiotropía, están todas descriptas con ejemplos, quizás si volvés a leerlo te das cuanta.
      En cuanto a ejerecicios aún no he subido ninguno porque además debería subirlos con las respuestas y aún no los tengo resultos, solo los resuelvo en clase y a veces no me daría el tiempo para poder contestar todas las preguntas sobre como se resuelven. Soy la única autora y administradora del Blo y a aveces no me dan los teimpos. Si te sirve igual te subo algunos pero sin resolver. Tenes que tener en cuanta que para resolverlos debés tener muy clara la teoría, y para eso hay que leer mucho.
      Saludos
      Gaby

  22. GRASIAS A TODOS GABRIELA, JULIANA, CARITO RAMIRO ETC,
    MUY BUENAS SUS PAGINAS ME SACARON DE UN APURO FELICIDADES POR SU BUENE INFORMACION MUCHAS, MUCHAS GRASIAS LOS AMOOO!!!! ;)

    • Gracias Karen Saludos!!!

  23. HOLA
    TE FELICITO POR LA PAG MUY BIEN INFORMADA SERIAS TAN AMABLE DE AYUDARME A ENCONTRAR PROBLEMAS RELACIONADOS CON ESTO DONDE NO SE DIGA QUE MODO DE HERENCIA TIENEN Y NO ESTEN RESUELTOS
    GRSCIAS

  24. Pingback: Hablemos otra vez de los “test de ADN”. Mitos y verdades « Desde Mendel hasta las moléculas

  25. Hola Gabriela, ya entendí lo de los grupos sanguíneos. Muchas gracias! Tengo otra pregunta; cuando habla del efecto aditivo de los genes dice que se desarrolla mejor en genética de poblaciones. No pude encontrar ese tema en la página y me gustaría leerlo porque tengo bibliografía que no es muy clara. Dónde lo busco?

    • Hola de nuevo Jules, est[a en cualquier libro de genética de poblaciones (Cardellino, Lush, Van Bleck, etc etc). También puede ser que lo encuentres en la página de http://geneticabioterio.wordpress.com/poblaciones/
      o escribir all[i para consultar otras páginas. Viva Google jajjajja
      Saludos

  26. muy buena página! no me queda claro la relación antígeno anticuerpo en lo de los grupos sanguíneos. La sangre tiene el antígeno y se agrega un anticuerpo para ver la reacción?

    • Muchas gracias Jules, te aclaro que en esta página no hablo de la interaccion antigeno anticuerpo, pero si quieres saber tu grupo sanguíneo, se usa un anticuerpo para detectarlo. Espero haberte aclarado
      Gaby

  27. Pingback: IMPORTANTE « Desde Mendel hasta las moléculas

  28. Hola! muy buena la pagina…mañana tengo examen de genetica y me encantaría que me aclares la interacción génica referente al gen H y la relación con el gen ABO (grupos Sanguineos) y ésto ligado a epistasis recesiva!

    Te lo agradeceria montones ;)

    Felicitaciones por la página
    Temuco- Chile

    • Hola, Carito, gracias por las palabras, No sé a cual de todos los posibles genes H te refieres. Vos te referís al gurpo Rh + y Rh- ? En ese caso es un gen simple con solo dos alelos y el positivo es dominante.
      Que es lo que necesitás de epístasis recesiva? No entiendo bien cual es tu duda. Hay un ejemplo en perros labradores.
      Saludos
      GAby

  29. Bárbaro, me pareció por descarte, pero siempre queda la duda.Ahora lo entedí, muchas gracias y bárbara la página :)

    • Gracias Ramiro!! Saludos

  30. Muy buena la información, es dificil encontrar en internet algo claro y en estos niveles.Usualmente aparecen solo temarios.Estoy teniendo problemas con el concepto de Multialelismo, no lo encuentro por ningún lado y estoy empezando a pensar que es una traducción al español mal hecha, no obstante, esta en el temario de mi facultad.Tiene idea de a que se puede referir?

    • Gracias Ramiro, me alegro que te haya sido útil. Con respecto a tu pregunta, multilalelilsmo se refiere al concepto de alelos múltiples, es decir a aquellos genes que tienen más de dos alelos conocidos en la población, como el gen I de los grupos sanguíneos ABO, que son tres en la población, aunque solo dos podemos tener cada uno de nosotros. En los casos donde varios alelos de un gen tienen un orden de dominancia, se denomina serie alélica.
      Espero haber ayudado. Saludos
      Gaby

  31. demaciado comlpleta gacias nena desde colombia

    • Gracias Tatiana !! por tu comentario. Un abrazo
      Saludos desde Argentina
      Gaby

  32. buena informacion
    gracias desde chile!!

    • Gracias Cristóbal por el comentario, saludos desde Argentina

  33. arigatoOoOo q buena pag d verdad!!:D

    • Arigatoooo Juanzo. Gracias por el coment!!

  34. Excelente página, especialmente porque es difícil hallar tantos ejemplos de Epistásis, especialmente porque en genética clínica, no les llama mucho la atención. Síganle así!!

    • Gracias, aunque ahora la epigenética explicará muchos de los mecanismos acción génica, solo hay que esperar un poco. Gracias por tus palabras.
      Saludos
      Gaby

  35. Gabriela te escribo para felicitarte por la exposición de tu material, yo en la universidad tengo el ramo de genética, y para comprender mejor la materia indagué en internet y llegué a este blog y la verdad es que está toda la información super completa y bien explicada.

    Muy buen sitio y felicitaciones!!
    Catalina.

    • Hola Catalina, much{ismas gracias por tu comentario y espero seguir agregando cosas y que vuelvas todas la veces que quieras. Saludos Gaby

  36. muchisimas gracias
    justamente tengo prueba d esto y de otras cosas que salen en “páginas a visitar”
    espero me vaya bien en el examen :)

    • gracias, y espero te vaya muy bien en el examen!!!

  37. hola la informacion esta comlpeta, adecuada y esta facil de entender y comprender gracias me sirvio de mucho la informacion

    • Gracias por tu comentario
      Saludos
      Gabriela

  38. excelente pagina. pero podrias ayudarme sobre vias o rutas metabolicas geneticas, se que hay de dos tipos pero nunca he entendido bien el concepto
    gracias

    • Hola Karol, la verdad es que so palabras muy inespecíficas. No sé a que te refieres con rutas metabólicas genéticas, y eso de que hay de dos tipos. Por favor decime en que contexto leíste eso, porque así no puedo ayudarte
      Saludos
      Gaby

  39. Que es una retrocruza?

    • Una retrocruza es entre la progenie o la Filial 1 (descendencia de una cruzamiento) con algunos de sus padres. Gracias por tu comentario. Saludos

  40. Hola. La info está bastante buena y muy bn explicada… pero me gustaría saber qué son genes alelos y genes no alelos, xq me parece que no queda muy claro en el texto… ah y otra cosa… lo dl efecto aditivo d los genes tampoco me quedó claro. Me podrías ayudar?

    • hola Erika, gracias por tu comentario. Los alelos son las variantes en su expresión de un mismo gen (A dominante y a recesivo) o sea genes que codifican para una misma característica) en cambio son NO alelos, los genes distintos (a y B) por ejemploson alelos distintos de dos genes distintos. Por ahi te ayuda leer la pagina de Leyes de Mendel.
      El efecto aditivo de los genes es un concepto complejo porque ya no tiene importancia si es dominante o recesivo, cada alelo de cada gen aporta un pequenia fracción al efecto en el fenotipo, s fueran litros de leche que produce un vaca en un periodo cada gen tiene un efecto que suma para que el animal pueda expresar ese valor.
      Espero haberte ayudado
      Saludos
      Gaby

  41. un animal despigmentado es porque no posee o no puede expresar melanina que es la proteína que interviene en la determinación del color del pigmento de la piel y de las plumas, por ende tendrá piel blanca y plumas blancas. Espero que lo entienda.
    Saludos

  42. me pueden secir que es despigmentadas ?? en gallinas

  43. Hola Jesús no sé bien que me querés preguntar, si me hablas de transferencia de genes de una generación a otra o de ingeniería genética-
    Me aclarás la pregunta?

  44. que es transferencia de genes

  45. Gracias por tu comentario, la verdad es que no entiendo que más querés de gemética, si me explicás mejor por ahi te digo que puedo hacer.
    Muchas gracias, Saludos
    Gabriela

  46. esta buena la informacion si pordrian enviarme mas de genetica seri chevere para poder estudiar gracias por la informacion

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